Làm thế nào các gen ảnh hưởng đến tuổi tác và cách bạn có thể "thay đổi" gen của bạn
DNA của bạn có thể dự đoán nhiều hơn về bạn so với cách bạn nhìn. Theo lý thuyết di truyền về lão hóa, gen của bạn (cũng như đột biến trong các gen đó) có trách nhiệm trong bao lâu bạn sẽ sống. Đây là những gì bạn nên biết về gen và tuổi thọ, và nơi di truyền phù hợp với các lý thuyết khác nhau về lão hóa.
Lý thuyết di truyền của lão hóa - Định nghĩa
Lý thuyết di truyền của các trạng thái lão hóa mà tuổi thọ được xác định chủ yếu bởi các gen chúng ta kế thừa.
Theo lý thuyết, tuổi thọ của chúng ta chủ yếu được xác định tại thời điểm thụ thai và phần lớn phụ thuộc vào cha mẹ và gen của chúng.
Cơ sở đằng sau lý thuyết này là các phân đoạn của DNA xảy ra ở phần cuối của nhiễm sắc thể, được gọi là telomere , xác định tuổi thọ tối đa của một tế bào. Telomere là những mẩu ADN "rác" ở phần cuối của nhiễm sắc thể, trở nên ngắn hơn mỗi lần tế bào phân chia. Các telomere này trở nên ngắn hơn và ngắn hơn và cuối cùng, các tế bào không thể phân chia mà không làm mất đi những phần quan trọng của DNA.
Trước khi đào sâu vào nguyên lý di truyền ảnh hưởng đến lão hóa, và lập luận và chống lại lý thuyết này, sẽ hữu ích khi thảo luận ngắn gọn về các loại lý thuyết lão hóa chính và một số lý thuyết cụ thể trong các loại này. Tại thời điểm hiện tại không có một lý thuyết hoặc thậm chí một loại lý thuyết có thể giải thích mọi thứ chúng ta quan sát trong quá trình lão hóa.
Lý thuyết lão hóa
Có hai loại chính của lý thuyết lão hóa khác nhau về cơ bản trong những gì có thể được gọi là "mục đích" của lão hóa. Trong thể loại thứ nhất, lão hóa về bản chất là một tai nạn; một sự tích lũy của thiệt hại và hao mòn cho cơ thể mà cuối cùng dẫn đến cái chết. Ngược lại, các lý thuyết lão hóa được lập trình xem lão hóa như là một quá trình có chủ ý, được kiểm soát theo cách có thể được so sánh với các giai đoạn khác của cuộc sống như tuổi dậy thì.
Các lý thuyết lỗi bao gồm một số lý thuyết riêng biệt bao gồm:
- Mang và xé lý thuyết lão hóa
- Tỷ lệ lý thuyết sống của lão hóa
- Protein xuyên liên kết lý thuyết của một lần nữa
- Lý thuyết gốc tự do lão hóa
- Thuyết đột biến Soma lão hóa
Các lý thuyết lão hóa được lập trình cũng được chia nhỏ thành các loại khác nhau dựa trên phương pháp mà cơ thể chúng ta được lập trình theo độ tuổi và chết.
- Tuổi thọ được lập trình - Các tuyên bố tuổi thọ được lập trình rằng cuộc sống được xác định bằng cách bật và tắt tuần tự các gen.
- Lý thuyết lão hóa nội tiết
- Lý thuyết miễn dịch về lão hóa
Có sự chồng chéo đáng kể giữa các lý thuyết này và thậm chí cả các loại lý thuyết lão hóa.
Gen và chức năng cơ thể
Trước khi thảo luận về các khái niệm chính liên quan đến lão hóa và di truyền học, chúng ta hãy xem xét DNA của chúng ta là gì và một số cách cơ bản trong đó gen ảnh hưởng đến tuổi thọ của chúng ta.
Các gen của chúng ta được chứa trong DNA của chúng ta hiện diện trong hạt nhân (khu vực bên trong) của mỗi tế bào trong cơ thể chúng ta. (Có cả DNA ti thể có mặt trong bào quan gọi là ti thể có mặt trong tế bào chất của tế bào.) Mỗi người chúng ta có 46 nhiễm sắc thể tạo nên DNA của chúng ta, 23 trong số đó đến từ các bà mẹ của chúng ta và 23 người đến từ cha chúng ta. Trong số này, 44 là nhiễm sắc thể, và hai là nhiễm sắc thể giới tính, trong đó xác định nếu chúng ta là nam hay nữ.
Ngược lại, DNA ty thể mang ít thông tin di truyền hơn và chỉ nhận được từ những bà mẹ của chúng ta.
Trong những nhiễm sắc thể này, gen của chúng tôi là bluepirint chịu trách nhiệm mang thông tin cho mọi quá trình sẽ diễn ra trong các tế bào của chúng ta. Các gen của chúng ta có thể được hình dung như là một loạt các chữ cái tạo nên các từ và câu hướng dẫn. Những từ và câu mã này cho việc sản xuất các protein kiểm soát mọi quá trình tế bào.
Nếu bất kỳ gen nào trong số này bị hư hại, ví dụ, bởi một đột biến làm thay đổi chuỗi chữ cái và chữ trong hướng dẫn, một protein bất thường có thể được sản xuất, do đó, thực hiện chức năng bị lỗi.
Nếu một đột biến xảy ra trong các protein điều chỉnh sự tăng trưởng của một tế bào, ung thư có thể gây ra. Nếu những gen này bị đột biến từ khi sinh, các hội chứng di truyền khác nhau có thể xảy ra. Ví dụ, xơ nang là một tình trạng trong đó một đứa trẻ thừa kế hai gen đột biến kiểm soát một protein điều chỉnh các kênh chịu trách nhiệm cho sự di chuyển của clorua qua các tế bào trong tuyến mồ hôi, các tuyến tiêu hóa và hơn thế nữa. Kết quả của đột biến đơn này dẫn đến sự dày đặc của chất nhầy được tạo ra bởi các tuyến này, và các vấn đề kết quả có liên quan đến tình trạng này.
Làm thế nào gen tác động tuổi thọ
Nó không đưa ra một nghiên cứu phức tạp để xác định rằng gen của chúng ta đóng vai trò ít nhất trong tuổi thọ. Những người có cha mẹ và tổ tiên đã sống lâu hơn, có xu hướng sống lâu hơn và ngược lại. Đồng thời, chúng ta biết rằng di truyền đơn độc không phải là nguyên nhân duy nhất gây lão hóa. Các nghiên cứu tìm kiếm cặp song sinh giống hệt nhau cho thấy rõ ràng có điều gì đó khác đang xảy ra; cặp song sinh giống hệt nhau có gen giống hệt nhau không phải lúc nào cũng sống cùng một số năm.
Một số gen có lợi và tăng tuổi thọ. Ví dụ, gen giúp một người chuyển hóa cholesterol sẽ làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim.
Một số đột biến gen được thừa kế, và có thể rút ngắn tuổi thọ. Tuy nhiên, đột biến cũng có thể xảy ra sau khi sinh , vì tiếp xúc với độc tố, các gốc tự do và bức xạ có thể gây ra những thay đổi gen. (Các đột biến gen thu được sau khi sinh được gọi là đột biến gen hoặc soma.) Hầu hết các đột biến không phải là xấu cho bạn, và một số thậm chí có thể có lợi. Đó là bởi vì đột biến di truyền tạo ra sự đa dạng di truyền, giữ cho quần thể khỏe mạnh. Các đột biến khác, được gọi là đột biến thầm lặng, không ảnh hưởng đến cơ thể.
Một số gen, khi đột biến có hại, giống như những gen làm tăng nguy cơ ung thư. Nhiều người đã quen thuộc với đột biến BRCA1 và BRCA2 có khuynh hướng gây ung thư vú. Những gen này được gọi là gen ức chế khối u mã hóa cho các protein kiểm soát việc sửa chữa DNA bị hư hỏng (hoặc loại bỏ tế bào với DNA bị hư hỏng nếu không thể sửa chữa được).
Nhiều căn bệnh và điều kiện khác nhau liên quan đến đột biến gen di truyền có thể ảnh hưởng trực tiếp đến tuổi thọ. Chúng bao gồm xơ nang , bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm , bệnh Tay-Sachs và bệnh Huntington , để đặt tên một số ít.
Các khái niệm chính trong lý thuyết di truyền của lão hóa
Các khái niệm chính trong di truyền và lão hóa bao gồm một số khái niệm quan trọng và ý tưởng khác nhau, từ telomere rút ngắn đến lý thuyết về vai trò của các tế bào gốc trong lão hóa.
Telomeres - Vào cuối mỗi nhiễm sắc thể của chúng tôi nằm một đoạn ADN "rác" gọi là telomere . Telomeres không mã hóa cho bất kỳ protein nào nhưng dường như có chức năng bảo vệ, giữ cho đầu DNA gắn với các phần khác của DNA hoặc tạo thành một vòng tròn. Mỗi lần một tế bào phân chia nhiều hơn một telemore sẽ bị tắt. Cuối cùng. không có DNA rác nào còn sót lại, và việc tiếp tục cắt có thể làm hỏng các nhiễm sắc thể và gen để tế bào chết.
Nói chung, các tế bào trung bình có thể chia 50 lần trước khi telomere được sử dụng hết (giới hạn Hayflick). Các tế bào ung thư đã tìm ra một cách để không loại bỏ, và đôi khi thậm chí thêm vào, một phần của telomere. Ngoài ra, một số tế bào như bạch cầu không trải qua quá trình rút ngắn telomere này . Có vẻ như trong khi các gen trong tất cả các tế bào của chúng ta có từ mã cho enzyme telomerase ức chế rút ngắn telomere và thậm chí có thể dẫn đến kéo dài, gen chỉ được "bật" hoặc "thể hiện" như các nhà di truyền học, trong các tế bào như trắng tế bào máu và tế bào ung thư. Các nhà khoa học đã đưa ra giả thuyết rằng nếu telomerase này bằng cách nào đó có thể được kích hoạt trong các tế bào khác (nhưng không quá nhiều đến mức tăng trưởng của chúng sẽ lan truyền như trong tế bào ung thư).
Các nghiên cứu đã phát hiện ra rằng một số tình trạng mãn tính như huyết áp cao có liên quan đến hoạt động telomerase ít hơn trong khi chế độ ăn uống lành mạnh và tập thể dục được liên kết với telomere dài hơn. Thừa cân cũng liên quan đến telomere ngắn hơn.
Gen tuổi thọ - gen tuổi thọ là những gen cụ thể có liên quan đến cuộc sống lâu hơn. Hai gen liên quan trực tiếp với tuổi thọ là SIRT1 (sirtruin 1) và SIRT2. Các nhà khoa học đang tìm kiếm một nhóm hơn 800 người từ 100 tuổi trở lên, tìm thấy ba khác biệt đáng kể trong các gen liên quan đến lão hóa.
Cell lão hóa - Cell senescence đề cập đến quá trình mà theo đó tế bào phân rã theo thời gian. Điều này có thể liên quan đến việc rút ngắn các telomere, hoặc quá trình apoptosis (hoặc tế bào tự tử) trong đó các tế bào cũ hoặc bị hư hỏng được loại bỏ.
Tế bào gốc - Các tế bào gốc đa năng là các tế bào chưa trưởng thành có tiềm năng trở thành bất kỳ loại tế bào nào trong cơ thể. Người ta cho rằng lão hóa có thể liên quan đến sự suy giảm tế bào gốc hoặc mất khả năng của tế bào gốc để phân biệt hoặc trưởng thành thành các loại tế bào khác nhau. Điều quan trọng cần lưu ý là lý thuyết này đề cập đến tế bào gốc trưởng thành, chứ không phải tế bào gốc phôi. Không giống như các tế bào gốc phôi thai, tế bào gốc trưởng thành không thể trưởng thành thành bất kỳ loại tế bào nào mà chỉ là một số lượng tế bào nhất định. Hầu hết các tế bào trong cơ thể chúng ta được phân biệt, hoặc hoàn toàn trưởng thành, và tế bào gốc chỉ là một số lượng nhỏ các tế bào có trong cơ thể.
Một ví dụ về một loại mô trong đó tái tạo là có thể bằng phương pháp này là gan. Điều này trái ngược với mô não thường thiếu tiềm năng phục hồi này. Hiện nay có bằng chứng cho thấy tế bào gốc có thể bị ảnh hưởng trong quá trình lão hóa, nhưng những lý thuyết này tương tự như vấn đề về trứng và trứng. Nó không chắc chắn về lão hóa xảy ra do những thay đổi trong tế bào gốc, hoặc, nếu thay vào đó, những thay đổi trong tế bào gốc là do quá trình lão hóa.
Biểu sinh - Biểu sinh đề cập đến sự biểu hiện của gen. Nói cách khác, một gen có thể có mặt nhưng có thể được bật hoặc tắt. Chúng tôi biết rằng có một số gen trong cơ thể được bật chỉ trong một khoảng thời gian nhất định. Lĩnh vực biểu sinh cũng giúp các nhà khoa học hiểu được các yếu tố môi trường có thể hoạt động như thế nào trong các hạn chế của di truyền để bảo vệ hoặc có khuynh hướng gây bệnh.
Ba lý thuyết di truyền chính của tuổi già
Như đã nói ở trên, có một số lượng đáng kể các bằng chứng cho thấy tầm quan trọng của gen trong sự sống còn dự kiến. Khi nhìn vào các lý thuyết di truyền, chúng được chia thành ba trường tiểu học tư tưởng.
- Lý thuyết đầu tiên cho rằng lão hóa liên quan đến đột biến có liên quan đến sự tồn tại lâu dài và lão hóa có liên quan đến sự tích tụ các đột biến di truyền không được sửa chữa.
- Một lý thuyết khác là lão hóa có liên quan đến tác động muộn của một số gen, và được gọi là đối kháng pleiotropic.
- Tuy nhiên, một giả thuyết khác, được đề xuất dựa trên sự tồn tại của opossums, là một môi trường ít gây nguy hiểm cho tuổi thọ sẽ dẫn đến sự gia tăng các thành viên có đột biến làm chậm quá trình lão hóa.
Bằng chứng đằng sau lý thuyết
Có một số bằng chứng chứng minh rằng hỗ trợ một lý thuyết di truyền về lão hóa, ít nhất là một phần.
Có lẽ bằng chứng mạnh mẽ nhất trong hỗ trợ lý thuyết di truyền là sự khác biệt đáng kể về loài trong sự tồn tại tối đa, với một số loài (như bướm) có tuổi thọ rất ngắn, và những loài khác, chẳng hạn như voi và cá voi, tương tự như chúng ta. Trong một loài duy nhất, sự tồn tại là tương tự, nhưng sự tồn tại có thể rất khác nhau giữa hai loài có kích thước tương tự nhau.
Nghiên cứu sinh đôi cũng hỗ trợ một thành phần di truyền, vì cặp song sinh giống hệt nhau (cặp song sinh đơn sinh) có nhiều điểm tương đồng về tuổi thọ hơn so với cặp song sinh không giống hệt nhau hoặc dizygotic. Đánh giá cặp song sinh giống hệt nhau đã được nuôi dưỡng cùng nhau và tương phản với cặp song sinh giống hệt nhau có thể giúp phân biệt các yếu tố hành vi như chế độ ăn uống và thói quen lối sống khác như là nguyên nhân của xu hướng gia đình trong tuổi thọ.
Các bằng chứng khác về quy mô rộng đã được tìm thấy bằng cách xem xét tác động của đột biến di truyền ở các động vật khác. Trong một số giun cũng như một số con chuột, một đột biến gen duy nhất có thể kéo dài sự sống còn hơn 50%.
Ngoài ra, chúng tôi đang tìm kiếm bằng chứng cho một số cơ chế cụ thể liên quan đến lý thuyết di truyền. Các phép đo trực tiếp chiều dài telomere cho thấy telomere dễ bị tổn thương bởi các yếu tố di truyền có thể làm tăng tốc độ lão hóa.
Bằng chứng chống lại lý thuyết di truyền của lão hóa
Một trong những lập luận mạnh mẽ chống lại một lý thuyết di truyền về sự lão hóa hoặc “tuổi thọ được lập trình” xuất phát từ một quan điểm tiến hóa. Tại sao có một tuổi thọ được chỉ định vượt quá sự sinh sản? Nói cách khác, "mục đích" là gì cho cuộc sống sau khi một người đã sao chép và sống đủ lâu để nâng cao thế hệ con cháu của họ đến tuổi trưởng thành?
Nó cũng rõ ràng từ những gì chúng ta biết về lối sống và bệnh tật mà có nhiều yếu tố khác trong lão hóa. Cặp song sinh giống hệt nhau có thể có tuổi thọ rất khác nhau tùy thuộc vào độ phơi sáng, yếu tố lối sống của chúng (chẳng hạn như hút thuốc) và các hoạt động thể chất.
Điểm mấu chốt
Người ta ước tính rằng các gen có thể giải thích tối đa 35 phần trăm tuổi thọ, nhưng vẫn còn nhiều hơn chúng ta không hiểu về sự lão hóa mà chúng ta hiểu. Nhìn chung, có khả năng lão hóa là một quá trình đa phương thức, có nghĩa là nó có lẽ là sự kết hợp của một số lý thuyết. Điều quan trọng cần lưu ý là các lý thuyết được thảo luận ở đây không loại trừ lẫn nhau. Khái niệm về biểu sinh, hoặc có hay không một gen hiện diện là "thể hiện" có thể làm sâu sắc thêm sự hiểu biết của chúng ta.
Ngoài di truyền học, còn có các yếu tố quyết định khác trong quá trình lão hóa như hành vi của chúng ta, phơi nhiễm và may mắn đơn giản. Bạn không phải chịu số phận nếu các thành viên gia đình của bạn có xu hướng chết trẻ, và bạn không thể bỏ qua sức khỏe của bạn ngay cả khi các thành viên gia đình của bạn có xu hướng sống lâu.
Bạn có thể làm gì để giảm lão hóa di truyền của tế bào?
Chúng tôi được dạy để ăn một chế độ ăn uống lành mạnh và hoạt động và các yếu tố lối sống có thể cũng quan trọng không có vấn đề bao nhiêu di truyền của chúng tôi có liên quan đến lão hóa. Các thực hành tương tự dường như giữ cho các cơ quan và các mô khỏe mạnh của cơ thể chúng ta cũng có thể giữ cho các gen và nhiễm sắc thể của chúng ta khỏe mạnh.
Bất kể nguyên nhân cụ thể của lão hóa, nó có thể tạo sự khác biệt cho:
- Tập thể dục - Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng hoạt động thể chất không chỉ giúp tim và phổi hoạt động tốt mà còn tập thể dục kéo dài telomere.
- Ăn một chế độ ăn uống lành mạnh - Một chế độ ăn nhiều trái cây và rau quả được kết hợp với hoạt động telomerase lớn hơn (có hiệu lực, ít rút ngắn các telomere trong tế bào của bạn). Một chế độ ăn nhiều axit béo omega-3 có liên quan đến telomere dài hơn nhưng chế độ ăn nhiều axit béo omega-6 thì ngược lại và kết hợp với telomere ngắn hơn. Ngoài ra, lượng soda pop được liên kết với các telomere ngắn hơn. Reservatrol, thành phần chịu trách nhiệm về sự phấn khích khi uống rượu vang đỏ (nhưng cũng được tìm thấy trong nước nho đỏ không cồn) dường như kích hoạt protein tuổi thọ SIRT
- Giảm stress
- Tránh các chất gây ung thư
- Duy trì cân nặng khỏe mạnh - Không chỉ béo phì liên quan đến một số cơ chế di truyền liên quan đến lão hóa đã nêu ở trên (chẳng hạn như rút ngắn telomere), nhưng các nghiên cứu lặp lại đã tìm thấy lợi ích tuổi thọ liên quan đến hạn chế calo. Nguyên tắc đầu tiên trong lối sống phòng chống ung thư được đưa ra bởi Viện Nghiên cứu Ung thư Hoa Kỳ - càng gọn gàng càng tốt mà không bị thiếu cân - có thể đóng một vai trò trong tuổi thọ cũng như phòng chống ung thư và ngăn ngừa tái phát ung thư.
Nguồn:
Jin, K. Hiện đại lý thuyết sinh học của lão hóa. Lão hóa và bệnh tật . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo và J. Jameson. Nguyên tắc nội khoa của Harrison. New York: Giáo dục McGraw-Hill, 2015. In.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster và James A. Perkins. Cơ sở bệnh lý của Robbins và Cotran. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. In.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda và tế bào lão hóa: Hiệp hội giữa tiêu thụ nước giải khát đường và bạch cầu telomere chiều dài ở người lớn khỏe mạnh từ các cuộc điều tra kiểm tra sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia. Tạp chí Y tế Công cộng Hoa Kỳ . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J. và R. Daniel. Tế bào gốc và lão hóa: Một vấn đề về trứng gà hoặc trứng ?. Lão hóa và bệnh tật . 2012. 3 (3): 260-267.