Sinh học tim, Enzyme tim và Bệnh tim

Các enzym tim (tên cũ), hoặc các dấu ấn sinh học tim (tên mới), là các xét nghiệm máu được sử dụng để phát hiện thiệt hại cho các tế bào cơ tim. Các dấu ấn sinh học tim là các protein từ các tế bào cơ tim đã bị rò rỉ ra khỏi máu sau khi bị tổn thương cơ tim. Khi nồng độ trong máu của các dấu ấn sinh học này tăng lên, điều đó có nghĩa là có khả năng tổn thương cơ tim.

Những xét nghiệm này hữu ích nhất trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim (đau tim) , nhưng hiện nay chúng cũng đang được sử dụng để phát hiện tổn thương tế bào tim từ các nguyên nhân khác, chẳng hạn như chấn thương do chấn thương hoặc viêm cơ tim .

Creatine kinase và troponin là hai protein hiện được đo trong các xét nghiệm biomarker.

Làm thế nào "Kiểm tra Enzyme tim" trở thành "Xét nghiệm Biomarker tim"

Creatine kinase là protein tim đầu tiên được các bác sĩ sử dụng rộng rãi để giúp chẩn đoán các cơn đau tim, và creatine kinase là một loại enzyme - một loại protein giúp mang lại một phản ứng sinh hóa cụ thể. Vì lý do này, xét nghiệm máu để chẩn đoán đau tim ban đầu được gọi là xét nghiệm enzyme tim.

Tuy nhiên, troponin đã trở thành protein máu quan trọng hơn được sử dụng để phát hiện tổn thương tế bào tim, và troponin không phải là một loại enzyme. Thay vào đó, troponin là một phức hợp các protein điều tiết quan trọng đối với sự co cơ của tim.

Khi troponin tìm thấy dòng máu, nó là một chỉ báo đáng tin cậy rằng tổn thương tế bào tim đã xảy ra. Bởi vì troponin không phải là một loại enzyme, hầu hết các bác sĩ hiện nay đề cập đến “xét nghiệm sinh học” thay vì “kiểm tra enzyme”.

Thử nghiệm Biomarker được sử dụng như thế nào?

Đo dấu ấn sinh học thường là bước đầu quan trọng trong chẩn đoán cơn đau tim.

Hôm nay, troponin là chất đánh dấu sinh học ưa thích được sử dụng cho mục đích này, bởi vì nó là một dấu hiệu cụ thể hơn (và cũng là một dấu hiệu nhạy cảm hơn) cho tổn thương cơ tim hơn creatine kinase. Hầu hết các bác sĩ vẫn sẽ đo cả mức độ troponin và creatine kinase khi một cơn đau tim bị nghi ngờ - nhưng liệu phép đo creatin kinase vẫn còn thêm nhiều vào chăm sóc lâm sàng là có vấn đề hay không.

Khi một cơn đau tim xảy ra, việc giải phóng các protein của tế bào tim vào máu thường theo một mô hình điển hình trong một khoảng thời gian. Vì vậy, xác nhận rằng một cơn đau tim đã xảy ra thường đòi hỏi một số xét nghiệm máu sinh học trong một khoảng thời gian, chứng minh một sự gia tăng và giảm điển hình của các dấu ấn sinh học.

Creatine kinase được giải phóng vào máu từ 4 đến 6 giờ sau khi tổn thương tế bào tim xảy ra, và nồng độ creatine kinase trong máu cao nhất được thấy sau 24 giờ. Nồng độ creatine kinase cao thường, nhưng không phải lúc nào cũng chỉ ra tổn thương cơ tim. Mức creatin kinase đôi khi có thể tăng lên với sự phá hủy các loại tế bào khác, vì nó cũng có mặt trong các tế bào cơ tim không.

Troponin được giải phóng vào máu từ 2 đến 6 giờ sau khi tổn thương tế bào tim, và nồng độ đỉnh trong máu từ 12 đến 26 giờ.

Hàm lượng troponin cao được coi là một chỉ số đáng tin cậy hơn về tổn thương cơ tim so với mức creatine kinase cao.

Vì troponin là điểm đánh dấu tế bào tim "sớm hơn" so với creatine kinase, và vì nó chính xác hơn trong việc chỉ ra tổn thương tế bào tim hơn creatine kinase, troponin là chất đánh dấu ưa thích ngày hôm nay để chẩn đoán các cơn đau tim.

Khi nào các nhà sinh vật học có ích nhất?

Khi bệnh nhân có nhồi máu cơ tim điển hình với độ cao phân đoạn ST trên ECG ( một "STEMI" ), mẫu ECG, cùng với các triệu chứng lâm sàng, thường đủ để chẩn đoán chính xác.

Vì vậy, với STEMI nói chung là không cần thiết cho các bác sĩ để chờ kết quả kiểm tra dấu ấn sinh học trước khi bắt đầu điều trị.

Biomarkers là hữu ích hơn ở những người bị cơn đau tim cấp tính những người không có một STEMI điển hình, đó là, ở những người đang có một "NSTEMI" . Với NSTEMI, các thay đổi ECG có xu hướng tương đối không cụ thể, do đó khó chẩn đoán chính xác hơn dựa trên ECG và các triệu chứng. Ở đây, xét nghiệm dấu ấn sinh học thường rất quan trọng trong việc quyết định liệu liệu pháp cấp tính cho một cơn đau tim là bắt buộc.

Ở những người có NSTEMI, xét nghiệm máu sinh học ban đầu có thể nằm trong phạm vi "không xác định". Trong trường hợp này, xét nghiệm máu thứ hai vài giờ sau đó sẽ tiết lộ mức độ troponin (hoặc mức creatin kinase) có hiển thị mô hình tăng và giảm điển hình được nhìn thấy bằng các cơn đau tim hay không.

Trong những năm gần đây, một xét nghiệm troponin có độ nhạy cao đã được phát triển, ở nhiều người có NSTEMI, cho phép chẩn đoán được thực hiện một xét nghiệm máu, do đó cho phép điều trị sớm hơn có thể được khuyến khích.

Nguyên nhân gây ra "Sai" Độ cao của Biomarkers?

Không phải tất cả độ cao trong dấu ấn sinh học tim đều chỉ ra một cơn đau tim.

Mức creatine kinase có thể trở nên cao hơn với bất kỳ chấn thương cơ bắp nào, hoặc có tổn thương não hoặc phổi, hoặc với bệnh gan hoặc thận.

Độ cao trong mức độ troponin trong máu thực sự khá cụ thể đối với tổn thương tế bào tim, vì vậy, nói đúng ra, không có điều gì như độ cao troponin “giả”. Tuy nhiên, thiệt hại cho các tế bào tim có thể xảy ra vì những lý do khác ngoài một cơn đau tim cấp tính. Những tình trạng này có thể bao gồm suy tim , viêm cơ tim, rung tâm nhĩ nhanh , nhiễm trùng huyết , co thắt động mạch vành , mổ xẻ động mạch chủ , bệnh cơ tim căng thẳng , hoặc tắc mạch phổi nghiêm trọng.

Đây là lý do tại sao chẩn đoán đau tim không dựa vào một xét nghiệm máu, mà còn trên các triệu chứng lâm sàng, thay đổi ECG, và (thường) trên một mô hình độ cao của dấu ấn sinh học cho thấy tổn thương tế bào tim cấp tính.

Một từ từ

Các dấu ấn sinh học tim là các protein xâm nhập vào máu khi có tổn thương cơ tim, như trong cơn đau tim. Xét nghiệm sinh học thường hữu ích trong việc chẩn đoán nhanh chóng cơn đau tim, do đó việc điều trị sớm có thể được bắt đầu.

> Nguồn:

> Mills NL, Nhà thờ AM, Lee KK, et al. Thực hiện xét nghiệm nhạy cảm Troponin I và nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát và tử vong ở bệnh nhân nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp tính. JAMA 2011; 305: 1210.

> Thygesen K, Mair J, Katus H, et al. Các khuyến nghị cho việc sử dụng đo lường tim Troponin trong chăm sóc tim cấp tính. Eur Heart J 2010; 31: 2197.