Có nhiều khác biệt giữa các tế bào ung thư và các tế bào bình thường. Một số khác biệt cũng được biết đến, trong khi một số khác chỉ mới được phát hiện gần đây và ít được hiểu rõ hơn. Bạn có thể quan tâm đến việc các tế bào ung thư khác nhau như thế nào khi bạn đang đối phó với ung thư của chính mình hoặc của một người thân yêu. Đối với các nhà nghiên cứu, tìm hiểu cách thức tế bào ung thư hoạt động khác với tế bào bình thường đặt nền móng cho việc phát triển các phương pháp điều trị được thiết kế để loại bỏ cơ thể tế bào ung thư mà không làm tổn thương tế bào bình thường.
Phần đầu tiên của danh sách này thảo luận về sự khác biệt cơ bản giữa các tế bào ung thư và tế bào khỏe mạnh. Đối với những người quan tâm đến một số khác biệt khó hiểu hơn, phần thứ hai của danh sách này là kỹ thuật hơn.
Một lời giải thích ngắn gọn về các protein trong cơ thể điều chỉnh sự tăng trưởng tế bào cũng rất hữu ích trong việc hiểu các tế bào ung thư. DNA của chúng tôi mang gen, đến lượt nó là bản thiết kế cho các protein sản xuất trong cơ thể. Một số các protein này là các yếu tố tăng trưởng, hóa chất cho các tế bào phân chia và phát triển. Các protein khác hoạt động để ngăn chặn sự tăng trưởng. Các đột biến ở các gen cụ thể (ví dụ, các gen gây ra bởi khói thuốc lá, phóng xạ, bức xạ cực tím và các chất gây ung thư khác) có thể dẫn đến việc sản xuất protein bất thường. Quá nhiều có thể được sản xuất, hoặc không đủ, hoặc nó có thể là các protein là bất thường và hoạt động khác nhau.
Ung thư là một bệnh phức tạp, và nó thường là sự kết hợp của những bất thường dẫn đến một tế bào ung thư, chứ không phải là một đột biến đơn hoặc bất thường protein.
Tế bào ung thư so với các tế bào bình thường
Dưới đây là một số khác biệt chính giữa các tế bào bình thường và tế bào ung thư, do đó nó giải thích cho các khối u ác tính phát triển và phản ứng khác nhau như thế nào với môi trường xung quanh của chúng hơn các khối u lành tính.
- Tăng trưởng - Các tế bào bình thường ngừng phát triển (tái tạo) khi có đủ tế bào. Ví dụ, nếu các tế bào đang được sản xuất để sửa chữa một vết cắt trên da, các tế bào mới không còn được sản xuất khi có đủ các tế bào hiện diện để lấp đầy lỗ; khi công việc sửa chữa được thực hiện. Ngược lại, các tế bào ung thư không ngừng phát triển khi có đủ tế bào. Sự tăng trưởng liên tục này thường dẫn đến một khối u (một cụm tế bào ung thư) được hình thành. Mỗi gen trong cơ thể mang một kế hoạch chi tiết mã hóa cho một protein khác nhau. Một số protein này là các yếu tố tăng trưởng, hóa chất cho các tế bào phát triển và phân chia. Nếu gen mã hóa một trong những protein này bị mắc kẹt ở vị trí “trên” bởi một đột biến (một chất gây ung thư) thì các protein yếu tố tăng trưởng tiếp tục được tạo ra. Đáp lại, các tế bào tiếp tục phát triển.
- Giao tiếp —Các tế bào ung thư không tương tác với các ô khác như các ô bình thường. Các tế bào bình thường phản ứng với các tín hiệu được gửi từ các tế bào lân cận khác, về cơ bản, “bạn đã đạt tới ranh giới của bạn.” Khi các tế bào bình thường “nghe” những tín hiệu này, chúng ngừng phát triển. Các tế bào ung thư không phản ứng với những tín hiệu này.
- Sửa chữa tế bào và tế bào chết - Các tế bào bình thường được sửa chữa hoặc chết (trải qua quá trình apoptosis) khi chúng bị hư hỏng hoặc già đi. Các tế bào ung thư không được sửa chữa hoặc không trải qua quá trình apoptosis. Ví dụ, một loại protein gọi là p53 có công việc kiểm tra xem liệu một tế bào có quá hư hỏng để sửa chữa hay không và nếu vậy, hãy khuyên các tế bào tự sát. Nếu protein p53 này là bất thường hoặc không hoạt động (ví dụ, từ một đột biến trong gen p53 ), sau đó các tế bào cũ hoặc bị hư hỏng được phép sao chép. Gen p53 là một loại gen ức chế khối u mã hóa cho các protein ngăn chặn sự phát triển của tế bào.
- Stickiness - Các tế bào bình thường tiết ra các chất làm cho chúng dính vào nhau trong một nhóm. Các tế bào ung thư không tạo ra những chất này và có thể “trôi nổi” đến các địa điểm lân cận, hoặc qua dòng máu hoặc hệ thống các kênh bạch huyết đến các vùng xa trong cơ thể.
- Khả năng di căn (Lây lan) —Các tế bào bình thường ở trong vùng của cơ thể nơi chúng thuộc về. Ví dụ, các tế bào phổi vẫn còn trong phổi. Các tế bào ung thư, bởi vì chúng thiếu các phân tử bám dính gây dính, có thể di chuyển qua hệ thống máu và bạch huyết đến các vùng khác của cơ thể - chúng có khả năng di căn . Một khi chúng đến vùng mới (như hạch bạch huyết , phổi, gan, hoặc xương) chúng bắt đầu phát triển, thường hình thành các khối u xa khỏi khối u ban đầu. (Tìm hiểu thêm về cách ung thư lây lan .)
- Xuất hiện —Trong kính hiển vi, các tế bào bình thường và các tế bào ung thư có thể trông khá khác nhau. Ngược lại với các tế bào bình thường, các tế bào ung thư thường biểu hiện sự thay đổi nhiều hơn trong kích thước tế bào - một số lớn hơn bình thường và một số nhỏ hơn bình thường. Ngoài ra, các tế bào ung thư thường có hình dạng bất thường, cả tế bào và hạt nhân (“bộ não” của tế bào.) Hạt nhân xuất hiện lớn hơn và tối hơn tế bào bình thường. Lý do cho bóng tối là hạt nhân của các tế bào ung thư chứa DNA dư thừa. Ở gần, các tế bào ung thư thường có một số lượng nhiễm sắc thể bất thường được sắp xếp theo kiểu không tổ chức.
- Tốc độ tăng trưởng - Các tế bào bình thường tự tái tạo và sau đó dừng lại khi có đủ tế bào. Các tế bào ung thư sinh sôi nhanh chóng trước khi các tế bào có cơ hội trưởng thành.
- Maturation - Các tế bào thông thường trưởng thành. Các tế bào ung thư, bởi vì chúng phát triển nhanh chóng và phân chia trước khi các tế bào hoàn toàn trưởng thành, vẫn chưa trưởng thành. Một cách khác để giải thích điều này là để xem các tế bào ung thư là những tế bào không “lớn lên” và chuyên về các tế bào trưởng thành. Mức độ trưởng thành của các tế bào tương ứng với "lớp" ung thư . Hủy bỏ được xếp loại trên thang điểm từ 1 đến 3 với 3 là tích cực nhất.
- Lẩn tránh hệ miễn dịch —Khi các tế bào bình thường bị tổn thương, hệ miễn dịch (qua các tế bào gọi là tế bào lympho) xác định và loại bỏ chúng. Các tế bào ung thư có thể né tránh (lừa) hệ thống miễn dịch đủ dài để phát triển thành khối u bằng cách phát hiện thoát hoặc bằng cách tiết ra hóa chất làm bất hoạt các tế bào miễn dịch đến hiện trường. Một số loại thuốc điều trị miễn dịch mới hơn đề cập đến khía cạnh này của tế bào ung thư.
- Chức năng - Các tế bào bình thường thực hiện chức năng chúng có nghĩa là để thực hiện, trong khi các tế bào ung thư có thể không hoạt động. Ví dụ, các tế bào máu trắng bình thường giúp chống lại nhiễm trùng. Trong bệnh bạch cầu , số lượng tế bào máu trắng có thể rất cao, nhưng vì các tế bào máu trắng ung thư không hoạt động như chúng nên, người ta có thể có nhiều nguy cơ bị nhiễm hơn ngay cả khi số lượng bạch cầu tăng cao. Điều tương tự cũng đúng với các chất được tạo ra. Ví dụ, các tế bào tuyến giáp bình thường sản xuất hormone tuyến giáp. Các tế bào tuyến giáp ung thư ( ung thư tuyến giáp ) có thể không tạo ra hormon tuyến giáp. Trong trường hợp này, cơ thể có thể thiếu đủ hormone tuyến giáp ( suy giáp ) mặc dù số lượng mô tuyến giáp tăng lên.
- Cung cấp máu - Sự hình thành mạch máu là quá trình mà qua đó tế bào thu hút các mạch máu phát triển và nuôi dưỡng mô. Các tế bào bình thường trải qua một quá trình gọi là sự hình thành mạch máu chỉ là một phần của sự phát triển và phát triển bình thường và khi mô mới là cần thiết để sửa chữa mô bị hư hỏng. Các tế bào ung thư trải qua sự hình thành mạch máu ngay cả khi sự tăng trưởng là không cần thiết. Một loại điều trị ung thư liên quan đến việc sử dụng các chất ức chế tạo mạch - các loại thuốc ngăn chặn sự hình thành mạch máu trong cơ thể nhằm ngăn chặn các khối u phát triển.
Sự khác biệt giữa tế bào ung thư và tế bào bình thường
Danh sách này chứa sự khác biệt hơn nữa giữa các tế bào khỏe mạnh và các tế bào ung thư. Đối với những người muốn bỏ qua các điểm kỹ thuật này, vui lòng chuyển đến tiêu đề phụ tiếp theo được dán nhãn tóm tắt sự khác biệt.
- Tránh các chất ức chế tăng trưởng - Các tế bào bình thường được kiểm soát bởi các chất ức chế tăng trưởng (khối u). Có ba loại chính của các gen ức chế khối u mã hóa cho các protein ngăn chặn sự tăng trưởng. Một loại cho biết các tế bào chậm lại và ngừng phân chia. Một loại chịu trách nhiệm sửa các thay đổi trong các ô bị hỏng. Loại thứ ba chịu trách nhiệm về apoptosis đã nêu ở trên. Các đột biến dẫn đến bất kỳ gen ức chế khối u nào bị bất hoạt cho phép các tế bào ung thư phát triển không được kiểm soát.
- Các tế bào ung thư bỏ qua các tế bào này và xâm nhập các mô lân cận. Các khối u lành tính (không ung thư) có một viên nang dạng sợi. Chúng có thể đẩy mạnh các mô lân cận nhưng chúng không xâm nhập / đan xen với các mô khác. Ngược lại, các tế bào ung thư không tôn trọng ranh giới và xâm nhập các mô. Điều này dẫn đến các dự đoán giống như ngón tay thường được ghi nhận trên các lần quét phóng xạ của các khối u ung thư. Thực tế, ung thư từ xuất phát từ từ tiếng Latin dành cho cua được sử dụng để mô tả sự xâm nhập của các loại ung thư vào các mô lân cận.
- Nguồn năng lượng - Các tế bào bất thường nhận được hầu hết năng lượng của chúng (dưới dạng một phân tử gọi là ATP) thông qua một quá trình gọi là chu trình Krebs, và chỉ một lượng nhỏ năng lượng của chúng thông qua một quá trình khác gọi là glycolysis. Trong khi các tế bào bình thường tạo ra hầu hết năng lượng của chúng trong sự hiện diện của oxy, các tế bào ung thư tạo ra hầu hết năng lượng của chúng khi không có oxy. Đây là lý do đằng sau phương pháp điều trị oxy hyperbaric đã được sử dụng thực nghiệm (với kết quả đáng thất vọng cho đến nay) ở một số người bị ung thư.
- Tử vong / Bất tử — Các tế bào bình thường là tử vong, nghĩa là chúng có tuổi thọ. Các tế bào không được thiết kế để tồn tại mãi mãi, và giống như con người chúng hiện diện, tế bào già đi. Các nhà nghiên cứu đang bắt đầu xem xét một cái gì đó gọi là telomeres , cấu trúc giữ DNA với nhau ở phần cuối của nhiễm sắc thể, vì vai trò của chúng trong ung thư. Một trong những hạn chế của sự phát triển trong các tế bào bình thường là chiều dài của telomere. Mỗi lần tế bào phân chia, telomere ngắn hơn. Khi các telomere trở nên quá ngắn, một tế bào không còn có thể phân chia và tế bào chết. Các tế bào ung thư đã tìm ra cách để làm mới các telomere để chúng có thể tiếp tục phân chia. Một enzyme gọi là telomerase hoạt động để kéo dài các telomere để tế bào có thể phân chia vô thời hạn — về cơ bản trở thành bất tử.
- Khả năng "ẩn" - Nhiều người tự hỏi tại sao ung thư có thể tái phát nhiều năm, và đôi khi nhiều thập kỷ sau khi nó biến mất (đặc biệt là với các khối u như ung thư vú thụ thể estrogen dương tính.) Có một số giả thuyết tại sao ung thư có thể tái phát . Nói chung, người ta nghĩ rằng có một hệ thống phân cấp của các tế bào ung thư, với một số tế bào (tế bào gốc ung thư) có khả năng chống lại điều trị và nằm im. Đây là một lĩnh vực hoạt động nghiên cứu và cực kỳ quan trọng.
- Sự bất ổn về hệ gen - Các tế bào bình thường có DNA bình thường và một số nhiễm sắc thể bình thường. Các tế bào ung thư thường có số lượng nhiễm sắc thể bất thường và DNA ngày càng trở nên bất thường vì nó phát triển vô số các đột biến. Một số trong số đó là đột biến trình điều khiển, có nghĩa là chúng thúc đẩy sự biến đổi của tế bào thành ung thư. Nhiều đột biến là đột biến hành khách, có nghĩa là chúng không có chức năng trực tiếp cho tế bào ung thư. Đối với một số bệnh ung thư, xác định đột biến trình điều khiển nào có mặt ( phân tích về phân tử hoặc xét nghiệm gen ) cho phép các bác sĩ sử dụng các loại thuốc nhắm mục tiêu cụ thể nhắm vào sự phát triển của ung thư. Sự phát triển của các liệu pháp nhắm mục tiêu như các chất ức chế EGFR cho các bệnh ung thư với đột biến EGFR là một trong những lĩnh vực phát triển nhanh chóng và tiến triển của điều trị ung thư.
Nhiều thay đổi cần thiết cho một tế bào để trở thành ung thư
Như đã nói ở trên, có nhiều khác biệt giữa các tế bào bình thường và các tế bào ung thư. Cũng đáng chú ý là số lượng "trạm kiểm soát" cần được bỏ qua để một tế bào trở thành ung thư.
- Các tế bào cần phải có các yếu tố tăng trưởng khiến nó phát triển ngay cả khi tăng trưởng là không cần thiết.
- Việc phải tránh các protein khiến các tế bào ngừng phát triển và chết khi chúng trở nên bất thường.
- Tế bào cần tránh tín hiệu từ các tế bào khác,
- Các tế bào cần phải mất đi sự “dính” bình thường (các phân tử bám dính) mà các tế bào bình thường tạo ra.
Tất cả trong tất cả, rất khó cho một tế bào bình thường trở thành ung thư, điều này có vẻ đáng ngạc nhiên khi xem xét rằng một trong hai người đàn ông và một trong ba phụ nữ sẽ phát triển ung thư trong cuộc đời của họ. Lời giải thích là trong cơ thể bình thường, khoảng ba tỷ tế bào phân chia mỗi ngày. "Tai nạn" trong sinh sản của các tế bào gây ra bởi di truyền hoặc chất gây ung thư trong môi trường trong bất kỳ của các bộ phận có thể tạo ra một tế bào, sau đột biến hơn nữa, có thể phát triển thành một tế bào ung thư.
Các khối u lành tính và ác tính
Như đã nói ở trên, có nhiều sự khác biệt trong các tế bào ung thư và các tế bào bình thường tạo thành các khối u lành tính hoặc ác tính. Ngoài ra, có những cách mà các khối u có chứa các tế bào ung thư hoặc các tế bào bình thường hoạt động trong cơ thể. Một số khác biệt bổ sung này được ghi nhận trong bài viết này về sự khác biệt giữa các khối u lành tính và ác tính .
Khái niệm về tế bào gốc ung thư
Sau khi thảo luận về những khác biệt này giữa các tế bào ung thư và các tế bào bình thường, bạn có thể tự hỏi liệu có sự khác biệt nào giữa các tế bào ung thư hay không. Điều đó có thể có một hệ thống phân cấp của các tế bào ung thư - một số có chức năng khác với các chức năng khác — là cơ sở của các cuộc thảo luận xem xét các tế bào gốc ung thư như đã thảo luận ở trên.
Chúng tôi vẫn không hiểu các tế bào ung thư dường như có thể ẩn trong nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ và sau đó xuất hiện trở lại. Người ta cho rằng "các tướng" trong hệ thống phân cấp của các tế bào ung thư được gọi là tế bào gốc ung thư có khả năng kháng bệnh cao hơn và có khả năng nằm im khi các tế bào ung thư khác được loại bỏ bằng phương pháp điều trị như hóa trị. Trong khi chúng tôi hiện đang điều trị tất cả các tế bào ung thư trong một khối u giống hệt nhau, có khả năng trong các phương pháp điều trị trong tương lai sẽ xem xét thêm một số khác biệt trong các tế bào ung thư trong một khối u riêng lẻ.
Điểm mấu chốt về sự khác biệt giữa các tế bào bình thường và các tế bào ung thư
Nhiều người trở nên thất vọng, tự hỏi tại sao chúng tôi chưa tìm ra cách ngăn chặn tất cả các loại ung thư trong đường đi của họ. Hiểu được nhiều thay đổi mà tế bào trải qua trong quá trình trở thành tế bào ung thư có thể giúp giải thích một số phức tạp. Không có một bước, mà là nhiều bước, hiện đang được giải quyết theo nhiều cách khác nhau. Thêm vào đó, điều quan trọng là nhận ra rằng ung thư không phải là một căn bệnh duy nhất, mà là hàng trăm bệnh khác nhau. Và ngay cả hai loại ung thư giống nhau về loại và giai đoạn, có thể hành xử rất khác nhau. Nếu có 200 người cùng loại và giai đoạn ung thư trong một căn phòng, họ sẽ có 200 loại ung thư khác nhau từ quan điểm phân tử.
Tuy nhiên, điều hữu ích là chúng ta tìm hiểu thêm về những gì làm cho tế bào ung thư trở thành tế bào ung thư, chúng ta có được cái nhìn sâu sắc hơn về cách ngăn chặn tế bào đó tái tạo và thậm chí có thể làm cho quá trình chuyển đổi trở thành tế bào ung thư. địa điểm. Tiến trình đã được thực hiện trong đấu trường đó, vì các liệu pháp nhắm mục tiêu đang được phát triển phân biệt giữa các tế bào ung thư và các tế bào bình thường trong cơ chế của chúng. Và nghiên cứu về liệu pháp miễn dịch cũng rất thú vị, vì chúng tôi đang tìm cách "kích thích" hệ thống miễn dịch của chính mình để làm những gì họ đã biết cách làm. Tìm các tế bào ung thư và loại bỏ chúng. Tìm ra cách thức mà các tế bào ung thư "ngụy trang" bản thân và ẩn đã dẫn đến phương pháp điều trị tốt hơn, và thuyên giảm hoàn toàn, phổ biến, đối với một số người có khối u rắn tiên tiến nhất.
> Nguồn:
> DeBaradinis, R. et al. Sinh học ung thư: tái lập trình trao đổi chất giúp tăng trưởng tế bào và tăng sinh. Chuyển hóa tế bào . 2008. 7 (1): 11-20.
> Viện Ung thư Quốc gia. Mô-đun đào tạo SEER. Sinh học tế bào ung thư. https://training.seer.cancer.gov/disease/cancer/biology/
> Viện Ung thư Quốc gia. Ung thư là gì? Cập nhật ngày 02/09/15. https://www.cancer.gov/about-cancer/understanding/what-is-cancer
> Nio, K., Yamashita, T. và S. Kaneko. Khái niệm tiến hóa của tế bào gốc ung thư gan. Ung thư phân tử . 2017. 16 (1): 4.