Tất cả mọi thứ bạn cần biết về hội chứng Hepatorenal

Biến chứng này của bệnh gan có thể gây suy thận

Tổng quan

Các cơ quan của con người không thực hiện trách nhiệm của họ trong sự cô lập. Họ giao tiếp với nhau. Họ phụ thuộc vào nhau. Hiểu được chức năng của một cơ quan đòi hỏi người ta phải hiểu vai trò của các cơ quan khác nữa. Cơ thể con người giống như một dàn nhạc thực sự phức tạp. Nếu bạn chỉ cần nghe từng nhạc sĩ, bạn có thể không đánh giá cao bản giao hưởng.

Một khi chúng ta hiểu khái niệm quan trọng này, nó trở nên dễ dàng hơn để đánh giá cao những vấn đề với chức năng của một cơ quan có thể ảnh hưởng xấu đến một chức năng khác.

Định nghĩa của Hội chứng Hepatorenal (HRS)

Như thuật ngữ cho thấy, từ "hepato" liên quan đến gan, trong khi "thận" đề cập đến thận. Do đó, hội chứng hepatorenal ngụ ý một tình trạng bệnh gan dẫn đến bệnh thận hoặc trong trường hợp cực kỳ, hoàn thành suy thận .

Nhưng, tại sao chúng ta cần biết về hội chứng gan? Bệnh gan là một thực thể khá phổ biến (nghĩ viêm gan B hoặc C, rượu, vv). Và trong vũ trụ của bệnh gan, hội chứng gan không phải là một tình trạng không phổ biến. Nếu theo một thống kê, 40% bệnh nhân xơ gan (sẹo, teo gan) và cổ trướng (tích tụ dịch trong bụng xảy ra ở bệnh gan tiến triển) sẽ phát triển hội chứng gan trong vòng 5 năm.

Yếu tố rủi ro

Các yếu tố khởi đầu trong hội chứng gan là luôn luôn một số loại bệnh gan.

Điều này có thể là tất cả mọi thứ từ viêm gan (từ virus như viêm gan B hoặc C, thuốc, bệnh tự miễn, vv), đến các khối u ở gan, xơ gan, hoặc thậm chí là dạng bệnh gan khủng khiếp nhất liên quan đến chức năng gan giảm nhanh, gọi là suy gan tối cấp. Tất cả các tình trạng này có thể gây ra bệnh thận và suy thận ở mức độ nghiêm trọng khác nhau ở bệnh nhân gan.

Tuy nhiên, có một số yếu tố nguy cơ được xác định rõ ràng và cụ thể làm tăng đáng kể nguy cơ phát triển suy thận do bệnh gan.

• Nhiễm trùng khoang bụng (đôi khi có thể xảy ra ở những người bị xơ gan), được gọi là viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát (SBP)
• Chảy máu vào ruột, thường gặp ở bệnh nhân xơ gan từ các mạch máu phình ra thực quản, ví dụ (các loại thực quản)

Thuốc nước (thuốc lợi tiểu như furosemide hoặc spironolactone) được dùng cho bệnh nhân xơ gan và quá tải chất lỏng không kết tủa hội chứng gan (mặc dù chúng có thể làm tổn thương thận theo những cách khác).

Tiến triển của bệnh

Các cơ chế mà bệnh gan tạo ra vấn đề với chức năng thận được cho là có liên quan đến việc "chuyển hướng" của nguồn cung cấp máu ra khỏi thận và vào phần còn lại của các cơ quan khoang bụng (cái gọi là " lưu thông splanchnic ").

Một yếu tố chính quyết định việc cung cấp máu cho bất kỳ cơ quan nào là sự kháng thuốc mà máu chảy vào cơ quan đó. Do đó, dựa trên các định luật vật lý, mạch máu càng hẹp thì khả năng chống lại dòng máu càng cao .

Ví dụ, hãy tưởng tượng nếu bạn đang cố gắng bơm nước qua hai vòi vườn khác nhau bằng cách sử dụng một lượng áp suất bằng nhau (mà trong cơ thể con người được tạo ra bởi trái tim).

Nếu cả hai ống có lumens có cùng kích thước / cỡ nòng, người ta sẽ mong đợi lượng nước tương đương chảy qua chúng. Bây giờ, điều gì sẽ xảy ra nếu một trong những ống đó rộng hơn đáng kể (tầm cỡ lớn hơn) so với cái kia? Vâng, nhiều nước sẽ ưu tiên chảy qua ống rộng hơn do sức đề kháng ít hơn mà nước gặp phải ở đó.

Tương tự như vậy, trong trường hợp hội chứng gan, mở rộng (giãn nở) của các mạch máu nhất định trong tuần hoàn nách ổ bụng chuyển máu ra khỏi thận (mạch máu bị co thắt). Mặc dù điều này không nhất thiết phải tiến hành theo các bước tuyến tính riêng biệt, vì lợi ích của sự hiểu biết, đây là cách chúng tôi có thể vạch ra điều này:

1. Bước 1: Kích hoạt ban đầu là tăng huyết áp cổng (tăng huyết áp ở một số tĩnh mạch nào đó chảy máu từ dạ dày, lá lách, tuyến tụy, ruột), thường gặp ở bệnh nhân gan tiến triển. Điều này làm thay đổi lưu lượng máu trong lưu thông cơ quan bụng bằng cách giãn nở các mạch máu nách do sản xuất một chất hóa học gọi là " nitric oxide ". Điều này được tạo ra bởi chính các mạch máu và là hóa chất tương tự mà các nhà khoa học đã khai thác để tạo ra các loại thuốc như Viagra.
2. Bước 2 - Trong khi các mạch máu ở trên đang giãn nở (và do đó ưu tiên nhận được nhiều máu chảy qua chúng), có các mạch máu trong thận bắt đầu co lại (do đó làm giảm lượng cung cấp máu của chúng). Các cơ chế chi tiết cho điều này nằm ngoài phạm vi của bài viết này, nhưng nó được cho là có liên quan đến việc kích hoạt hệ thống renin-angiotensin.

Những thay đổi lưu lượng máu sau đó lên đến đỉnh điểm và sản xuất một sự suy giảm tương đối nhanh trong chức năng thận.

Chẩn đoán

Chẩn đoán hội chứng gan không phải là xét nghiệm máu đơn giản. Nó thường là bác sĩ gọi chẩn đoán loại trừ . Nói cách khác, người ta thường xem xét diễn biến lâm sàng của một bệnh nhân gan xuất hiện với suy thận không rõ nguyên nhân. Điều kiện tiên quyết cho chẩn đoán là bác sĩ cần loại trừ suy thận không phải do bất kỳ nguyên nhân nào khác (mất nước, tác dụng của thuốc có thể làm tổn thương thận như thuốc giảm đau NSAID , tác dụng miễn dịch của virus viêm gan B hoặc C, tự miễn dịch bệnh tật, tắc nghẽn, vv). Khi tình trạng đó đã được đáp ứng, chúng tôi bắt đầu bằng cách xác minh sự suy giảm chức năng thận bằng cách xem xét một số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm:

• Nồng độ creatinin trong máu cao, kết hợp với việc giảm tốc độ lọc thận (GFR)
• Giảm lượng nước tiểu
• Một lượng natri thấp có trong nước tiểu
• Siêu âm thận, mà sẽ không nhất thiết thể hiện bất cứ điều gì, nhưng có thể loại trừ các nguyên nhân khác của suy thận ở một bệnh nhân được cho là có hội chứng gan
• Xét nghiệm máu hoặc protein trong nước tiểu. Mức độ không tồn tại / tối thiểu sẽ hỗ trợ chẩn đoán hội chứng gan
• Đáp ứng với liệu pháp cũng được sử dụng như là một "thử nghiệm thay thế" để chẩn đoán. Nói cách khác, nếu chức năng thận cải thiện đáng kể sau khi "hydrat hóa" (có thể liên quan đến việc truyền dịch tĩnh mạch của bệnh nhân hoặc truyền protein albumin), thì ít có khả năng là hội chứng gan. Trong thực tế, sức đề kháng với các liệu pháp bảo thủ này thường sẽ gây ra sự nghi ngờ về hội chứng gan có mặt

Tôi muốn nhấn mạnh rằng thậm chí chẩn đoán suy thận có thể không phải lúc nào cũng đơn giản ở bệnh nhân bị bệnh gan tiến triển hoặc xơ gan. Điều này là do xét nghiệm phổ biến nhất mà chúng tôi phụ thuộc vào để đánh giá chức năng thận, mức creatinin huyết thanh, có thể không tăng quá nhiều ở bệnh nhân xơ gan ngay từ đầu. Vì vậy, chỉ cần nhìn vào một mức độ creatinine huyết thanh có thể đánh lừa các chẩn đoán vì nó sẽ dẫn đến đánh giá thấp mức độ nghiêm trọng của suy thận. Do đó, các xét nghiệm khác như thanh thải creatinin nước tiểu 24 giờ có thể cần thiết để hỗ trợ hoặc bác bỏ mức độ suy thận.

Các loại

Một khi chẩn đoán được xác nhận bằng các tiêu chí trên, các bác sĩ sẽ phân loại hội chứng gan thành Type-I hoặc Type-II. Sự khác biệt nằm ở mức độ nghiêm trọng và quá trình của bệnh. Loại I là loại nặng hơn, kết hợp với chức năng thận giảm nhanh và sâu sắc (trên 50%) trong vòng chưa đến 2 tuần.

Điều trị

Bây giờ chúng ta hiểu rằng hội chứng gan được đặt ra bởi bệnh gan (với tăng huyết áp cổng là đại lý khiêu khích), thật dễ dàng để đánh giá cao lý do tại sao điều trị bệnh gan tiềm ẩn là ưu tiên hàng đầu và mấu chốt điều trị. Thật không may, đó không phải là luôn luôn có thể. Trong thực tế, có thể có các thực thể mà không có điều trị tồn tại hoặc, như trong trường hợp suy gan tối cấp, nơi điều trị (ngoài cấy ghép gan) có thể thậm chí không hoạt động. Cuối cùng, có yếu tố thời gian. Đặc biệt là trong HRS loại I. Do đó, trong khi bệnh gan có thể được điều trị, nó có thể không thể chờ đợi điều trị của nó ở một bệnh nhân bị suy thận nhanh chóng. Trong trường hợp đó, thuốc và thẩm tách trở nên cần thiết . Dưới đây là một vài lựa chọn mà chúng tôi có:

• Trong những năm gần đây, đã có một số bằng chứng tốt về vai trò của một loại thuốc mới gọi là terlipressin. Thật không may, nó không có sẵn ở Hoa Kỳ, mặc dù việc sử dụng nó được khuyến cáo ở hầu hết mọi nơi trên thế giới để điều trị hội chứng gan. Những gì chúng tôi nhận được ở đây, sau đó, hoặc là một loại thuốc gọi là norepinephrine (một loại thuốc phổ biến được sử dụng trong ICU để tăng huyết áp ở những người có huyết áp quá thấp do sốc), cũng như một "chế độ cocktail" liên quan đến 3 loại thuốc, được gọi là octreotide, midodrine và albumin (protein chính có trong máu).
• Nếu những loại thuốc này không có tác dụng, một thủ thuật can thiệp gọi là TIPS (vị trí shunt trong hệ thần kinh trung gian chuyển vị) có thể có lợi, mặc dù có kèm theo các vấn đề riêng.
• Cuối cùng, nếu mọi thứ thất bại và thận không hồi phục, lọc máu có thể cần thiết như một "liệu pháp cầu nối" cho đến khi bệnh gan có thể được giải quyết dứt khoát.

Thông thường, nếu các loại thuốc được mô tả ở trên không hoạt động trong vòng hai tuần, việc điều trị có thể được coi là vô ích và nguy cơ tử vong tăng lên đáng kể.

Phòng ngừa

Nó phụ thuộc. Nếu bệnh nhân có một bệnh gan được biết đến với các biến chứng được công nhận kết tủa (như mô tả ở trên trong phần trên bệnh nhân nguy cơ cao) của hội chứng gan, một số liệu pháp phòng ngừa có thể làm việc. Ví dụ, bệnh nhân bị xơ gan và dịch ở bụng (gọi là cổ trướng), có thể có lợi từ một loại kháng sinh tên là norfloxacin. Bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ việc tiêm tĩnh mạch albumin.

> Nguồn:

> Tỷ lệ mắc bệnh, yếu tố tiên đoán và tiên lượng hội chứng gan trong xơ gan có cổ trướng. Gines et al. Gastroenterology. 1993 tháng 7, 105 (1): 229-36.

> Terlipressin trong hội chứng gan: Bằng chứng cho các chỉ định hiện tại. Rajekar et al.J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan, 26 Suppl 1: 109-14. doi: 10.1111 / j.1440-1746.2010.06583.x

> Dự phòng ban đầu của viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát làm trì hoãn hội chứng gan và cải thiện sự sống còn trong xơ gan. Fernández J. Gastroenterology. 2007 tháng 9, 133 (3): 818-24. Epub 2007 ngày 3 tháng 7.