Điều trị loét, sau đó và bây giờ

Dạ dày đặt giai đoạn cho vi khuẩn gây loét như thế nào

Những người đau khổ mô tả một vết loét như bị bỏng, chuột rút, gặm nhấm hoặc đau ở bụng xuất hiện trong sóng, từ ba đến bốn ngày tại một thời điểm, nhưng có thể giảm dần hoàn toàn trong nhiều tuần hoặc vài tháng. Đau là tồi tệ nhất trước bữa ăn và trước khi đi ngủ khi dạ dày thường rỗng. Loét chính nó là một vết loét mở trong niêm mạc dạ dày (loét dạ dày) hoặc ở phần trên của ruột non, hoặc tá tràng (loét tá tràng).

Cả hai loại này còn được gọi là loét dạ dày tá tràng .

Các dạ dày có tính axit: Thiết lập giai đoạn cho loét

Dạ dày là phần có tính axit nhất của cơ thể, thiết lập giai đoạn cả cho sự phát triển và nhiễm trùng loét. Ba loại tế bào bơm ra các thành phần của dịch dạ dày: các tế bào tiết dịch nhầy, các tế bào chính giải phóng các enzym tiêu hóa và các tế bào đỉnh sản xuất axit clohydric . Các tế bào tiết chất nhầy cũng sản sinh ra histamin, kích thích các tế bào đỉnh để giải phóng axit. Dạ dày cần môi trường axit cho pepsin enzyme tiêu hóa để phân hủy protein trong thực phẩm.

Độ axít được đo bằng thang đo pH. Độ pH trung tính không phải là axit hay bazơ - nó có giá trị là 7; axit nhỏ hơn 7, và bazơ (còn gọi là chất kiềm) lớn hơn 7. Nhiều dịch cơ thể, bao gồm máu, nước mắt, nước tụy và mật, nằm trong khoảng pH từ 7 đến 8. Ngược lại, nước trái cây có độ pH từ 1,6 đến 1,8.

Đó là có tính axit hơn nước chanh, đồ uống cola, và cà phê. Môi trường trong ruột non ít có tính axit hơn trong dạ dày, nhưng bởi vì nó nhận được hỗn hợp có tính axit của thực phẩm bán tiêu hóa từ dạ dày, nó dễ bị loét quá.

Lớp niêm mạc bên trong của dạ dày, niêm mạc, bảo vệ nó khỏi bị tiêu hóa.

Niêm mạc bao gồm các tế bào lót, mô liên kết và cơ. Một vết loét gây đau khi thâm nhập niêm mạc vào niêm mạc dưới, vốn rất giàu thần kinh và mạch máu.

Vi khuẩn gây loét

Một thùng váng chua có thể dường như không phải là nơi thích hợp cho vi khuẩn, nhưng loại gây loét ( H. pylori ) phát triển mạnh trong môi trường pH thấp. Tiến sĩ Gallo-Torres cho biết: “Chúng có sự phát triển quá mức gọi là lá cờ, cho phép chúng xâm nhập vào lớp nhầy của dạ dày, nơi độ pH dễ chịu hơn. Việc loại bỏ những vi khuẩn này không đơn giản. Thuốc kháng sinh phải có khả năng tiêu diệt vi khuẩn, nhưng cũng chống lại sự phân hủy trong môi trường có tính axit.

Các nhà nghiên cứu không chắc chắn làm thế nào mọi người có được vi khuẩn. Tuy nhiên, sự lây truyền từ người sang người được cho là tuyến đường có khả năng nhất ở các nước phát triển. Ở các nước đang phát triển, sự lây truyền qua đường phân có thể đóng một vai trò quan trọng hơn, tương tự như cách một người mắc bệnh tả và viêm gan A.

Điều trị loét, sau đó và bây giờ

Đầu thế kỷ 20, toa thuốc cho một vết loét là nghỉ ngơi trên giường và một chế độ ăn uống nhạt nhẽo, trong bệnh viện nếu bệnh nhân có đủ tiền mua nó. Thuốc kháng acid đã được bổ sung vào phác đồ điều trị khi các nhà nghiên cứu biết rằng bệnh nhân loét sản xuất axit dạ dày dư thừa.

Đến năm 1971, vị trí kiểm soát sự tiết acid đã được xác định - các thụ thể histamine (H2) trên các tế bào đỉnh.

Khi histamine liên kết với các thụ thể như vậy, sản lượng axit tăng lên. Bốn loại thuốc loét được chấp thuận - Zantac (ranitidine), Tagamet (cimetidin), Pepcid (famotidine), và Axid (nizatidine) - các thụ thể H2 khối, cản trở tín hiệu để tiết acid. Một loại thuốc loét thứ hai, được gọi là chất ức chế acid-hoặc proton-bơm, hoạt động ở một điểm khác trong quá trình tiêu hóa, ngăn chặn các tế bào đỉnh từ giải phóng axit. Prilosec (omeprazole) là chất ức chế bơm acid duy nhất được chấp thuận tại Hoa Kỳ vào thời điểm này để điều trị các vết loét.

Vấn đề với các loại thuốc hiện có là họ chỉ tạm thời cải thiện các triệu chứng; loét có khả năng trở lại. Đó là lý do tại sao kháng sinh là tuyến phòng thủ đầu tiên cho loét. Tuy nhiên, nếu vi khuẩn gây ra một số vết loét được loại trừ, thì khả năng tái phát của vết loét ít hơn nhiều do vấn đề bị tấn công tại nguồn của nó.

Nguồn:

> Thông tin về bệnh tiêu hóa quốc gia (NDDIC) Tôi cần biết gì về loét dạ dày tá tràng? Ấn phẩm NIH số 11–5042 - Cập nhật tháng 10 năm 2012.