Ảnh hưởng của Vitamin C có thể phụ thuộc vào bệnh ác tính
Khi bạn nghĩ về căng thẳng, có thể tâm trí của bạn chuyển sang lịch trình, thời hạn, kiểm tra, mối quan hệ hoặc những thách thức khác mà một người có thể gặp phải trong cuộc sống. Thế giới ngày nay không thiếu các kích thích có khả năng gây căng thẳng.
Tuy nhiên, không phải mọi người đều phản ứng theo cách tương tự với những yếu tố kích thích môi trường này. Các nguồn của biến thể cá nhân có khả năng rất nhiều, một phần do khả năng của chúng tôi để đối phó và đáp ứng thích nghi với môi trường của chúng tôi.
Có một tế bào tương đương với căng thẳng, là tốt. Cũng như chúng ta có thể thấy môi trường của chúng ta đặc biệt căng thẳng vào thời điểm nào đó, môi trường của tế bào có thể chứa các loại kích thích gây căng thẳng khác nhau - ví dụ, một phân tử độc hại trong chất lỏng xung quanh hoặc không có khả năng xử lý các phân tử tế bào bên trong một cách chính xác.
Khi bạn nghĩ về các tế bào ung thư, đặc biệt, bạn có thể không ngay lập tức liên kết chúng với một lỗ hổng cơ bản để căng thẳng. Các tế bào ung thư thường được mô tả bằng các thuật ngữ như 'bất khả chiến bại' và 'bất tử' ở chỗ chúng dường như sinh sản và lây lan không có giới hạn. Hóa ra, tuy nhiên, các tế bào ung thư hoạt động dưới sự căng thẳng đặc biệt, stress oxy hóa. Và vitamin C có thể đóng một vai trò quan trọng khi nói đến một số enzyme giúp tế bào phản ứng với stress.
Căng thẳng oxy hóa là gì?
Ứng suất oxy hóa , trong điều kiện đơn giản, là sự mất cân bằng trong môi trường tế bào.
Khi khái niệm này được phát triển hơn nữa, sự mất cân bằng này có thể được coi là một trận chiến không đồng đều giữa việc sản xuất một kẻ thù có hại (các gốc tự do) và khả năng chống lại các tác hại của kẻ thù này (thông qua các chất chống oxy hóa).
Bạn có thể đã học về các gốc tự do trong hóa học: chính thức, chúng được định nghĩa là các phân tử không tích điện thường có tính phản ứng cao và có thời gian tồn tại ngắn, với các electron chưa ghép nối.
Ví dụ, các phân tử oxy trên khắp cơ thể đôi khi được chia thành các nguyên tử oxy duy nhất, mỗi phân tử có các electron chưa ghép cặp.
Các electron muốn theo cặp, vì vậy các nguyên tử không đồng đều này, bây giờ được gọi là các gốc tự do, tìm ra các electron khác là một phần của cơ thể, gần giống như các động vật ăn thịt, kết hợp với một electron thuộc về một số phân tử khác trong cơ thể. Đây là stress oxy hóa, sau đó, và nó gây thiệt hại cho các tế bào, màng, protein và DNA của chúng.
Vì vậy, tại sao các tế bào ung thư thường hoạt động dưới một mức độ cao của stress oxy hóa? Vâng, thường những tế bào này có mức độ cao của các gốc tự do lúc ban đầu, để bắt đầu, trước khi chúng trở thành ung thư. Sau đó, khi một tế bào mất nhiều hơn và nhiều hơn nữa bước để trở thành ung thư, mọi thứ thường thay đổi về cách tế bào đó chạy sự trao đổi chất của chính nó, có khả năng dẫn đến mức độ cao hơn của các gốc tự do.
Thông thường, có sự cân bằng giữa sản xuất và loại bỏ gốc tự do. Có hai “đội” khác nhau, với một nhóm sản xuất các gốc tự do như anion superoxide (O2-), hydrogen peroxide (H2O2), gốc hydroxyl (OH-), và nhóm khác cung cấp cơ chế phòng chống oxy hóa [superoxide dismutase ( SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), vv].
Khi kẻ thù cấp tiến tự do không được chứa và / hoặc loại bỏ, kết quả có thể là tổn thương tế bào, mất chức năng và tính toàn vẹn của màng tế bào, cũng như tổn thương DNA, thúc đẩy các thay đổi di truyền có hại và tăng trưởng tế bào không được kiểm soát. Hiệu ứng thứ hai này được gọi là bất ổn di truyền, và nó có thể thêm nhiên liệu vào lửa liên quan đến hành trình ác tính của tế bào.
Các gốc tự do và stress oxy hóa cũng liên quan đến một số bệnh ở người ngoài ung thư, bao gồm bệnh tim, bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson và nhiều bệnh khác. Ngoài ra còn có một liên kết đến lão hóa, với sự tích lũy dần dần của các thiệt hại gốc tự do.
Các chất tạo ra các gốc tự do có thể được tìm thấy trong môi trường của chúng ta, bao gồm các loại thực phẩm chúng ta ăn, nhưng chúng cũng xuất hiện trong cơ thể chúng ta như các sản phẩm chuyển hóa tự nhiên.
Các chất có thể như vitamin C bảo vệ chống lại ung thư như thế nào?
Vitamin C đã được thử nghiệm trong các nghiên cứu khác nhau về điều trị và phòng ngừa ung thư; tuy nhiên, kết quả vẫn không phải lúc nào cũng vẽ một bức tranh rõ ràng. Câu trả lời cho câu hỏi về vai trò của vitamin C trong phòng ngừa và điều trị ung thư có thể phụ thuộc vào khối u ác tính cụ thể và liều vitamin C, trong số các yếu tố khác.
Ở nồng độ thấp, vitamin C có vai trò chống oxy hóa, ngăn ngừa quá trình oxy hóa. Thực phẩm chống oxy hóa, giàu axit ascorbic (vitamin C), carotenoids (vitamin A) và tocopherol (vitamin E), selen và flavonoid, được khuyến cáo do tác dụng đối kháng ức chế quá trình oxy hóa và sản xuất gốc tự do.
Tuy nhiên, hàm lượng vitamin C cao có thể làm tăng sản xuất ATP (được tạo ra bởi ty thể) gây tử vong tế bào được lập trình trong các thí nghiệm tế bào khối u, thông qua một cơ chế pro-oxidant.
Các nghiên cứu cho thấy các hoạt động chống ung thư phụ thuộc vào liều bao gồm tế bào chết, tế bào phát triển và tín hiệu tế bào, tăng tế bào ung thư trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm điều trị tế bào ung thư bằng mitoxantrone (thuốc hóa trị) cùng với vitamin C .
Sẽ có vai trò đối với Vitamin C liều cao trong bệnh bạch cầu?
Cho đến nay, một số nghiên cứu đã đề xuất hoạt động chống lại nhiều loại ung thư, nhưng các nghiên cứu khác đã gợi ý rằng vitamin C có thể làm hóa trị ít hiệu quả hơn.
Câu trả lời ngắn gọn cho câu hỏi trên là “có thể” và cũng có thể là “nó có thể phụ thuộc vào bệnh bạch cầu”. Điều quan trọng là phải quan sát vitamin C từ nhiều góc độ khác nhau trước khi đưa ra kết luận về việc sử dụng nó trong bất kỳ bệnh ung thư nào đó. phát hiện ban đầu từ các nghiên cứu dựa trên phòng thí nghiệm về khối u ác tính máu được khuyến khích.
Một nghiên cứu năm 2017 về tác động của vitamin C đối với các tế bào ung thư bạch cầu đã được công bố trên tạp chí “Cell”. Trong phần giới thiệu của họ, các tác giả đã lưu ý rằng bằng chứng về vitamin C như một phương pháp điều trị hiệu quả cho bệnh ung thư vẫn còn nhiều tranh cãi.
Vitamin C có thể tác động các enzyme quan trọng trong bệnh bạch cầu
Đặc biệt, nhóm các nhà nghiên cứu đã nghiên cứu những thay đổi di truyền trong một loại enzyme gọi là Tet (Ten Eleven Translocation) methylcytosine dioxygenase 2, hoặc TET2. Họ tìm thấy những tương tác thú vị với vitamin C và enzyme này - tương tác dường như cải thiện hiệu quả của một số phương pháp điều trị ung thư. Đây là một nghiên cứu trên động vật, do đó, các tác động đối với con người vẫn chưa được biết đến, nhưng kết quả đã được khiêu khích.
Trong cơ thể, các tế bào máu mới phát sinh từ các tế bào đặc biệt trong tủy xương được gọi là tế bào gốc tạo máu. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng enzyme TET2 có thể làm cho các tế bào gốc này phát triển thành các tế bào máu khỏe mạnh, trưởng thành, bình thường và cuối cùng chết tương tự như bất kỳ tế bào bình thường nào khác. Ngược lại, trong bệnh bạch cầu, tế bào gốc không trưởng thành đúng cách, mà đúng hơn là nhân bản, nhân lên các dòng vô tính có hại của tế bào gốc copycat.
Ảnh hưởng của tăng trưởng tế bào gốc bệnh bạch cầu không kiểm soát được là ngăn cơ thể sản xuất đủ các tế bào máu bình thường, khỏe mạnh (ví dụ, bạch cầu trung tính, tế bào lympho) mà hệ miễn dịch của chúng ta cần chống nhiễm trùng; một nguồn cung cấp hồng cầu mới giảm có thể dẫn đến thiếu máu. Vì vậy, một sự nhạy cảm với nhiễm trùng và những thứ như sự yếu đuối hoặc xanh xao từ thiếu máu đôi khi có thể là một trong những dấu hiệu và triệu chứng của bệnh bạch cầu.
Vâng, nó chỉ ra rằng trong một số trường hợp bệnh bạch cầu, đã có một sự thay đổi di truyền, hoặc đột biến, mà kết quả trong một phiên bản của enzyme TET2 mà không hoạt động đúng. Do đó, nghiên cứu năm 2017 đã kiểm tra những cách mà enzyme này, TET2, có thể được kích thích để thực hiện công việc của mình, và đáng chú ý là liệu vitamin C có thể được sử dụng trong nỗ lực này để phục hồi sản xuất tế bào máu khỏe mạnh hay không.
Kết quả nghiên cứu Vitamin C TET2
Các nhà nghiên cứu đã biến đổi gen chuột để vô hiệu hóa enzyme TET2, và họ phát hiện ra rằng khi TET2 bị tắt, các tế bào gốc bắt đầu bị trục trặc, và khi chúng chuyển gen trở lại, những trục trặc này đã bị đảo ngược.
Trong bệnh bạch cầu và các bệnh về máu khác có thể bị ảnh hưởng bởi những thay đổi di truyền ảnh hưởng đến enzyme TET2, chỉ có một trong hai bản sao của gen TET2 được thay đổi. Do đó, các nhà điều tra đã xem xét liệu vitamin C có thể bù đắp cho bản sao xấu, bị thay đổi hoặc đột biến của gen bằng cách thúc đẩy hoạt động của bản sao vẫn hoạt động bình thường hay không. Họ phát hiện ra rằng với vitamin C, có một sự thúc đẩy cho một cơ chế di truyền phục hồi chức năng TET2.
Các chất ức chế PARP như olaparib là các loại thuốc đang được nghiên cứu để sử dụng có thể trong các loại ung thư máu và bệnh bạch cầu khác nhau. Trong nghiên cứu này, các nhà nghiên cứu kết hợp vitamin C với các chất ức chế PARP trong mô hình động vật của chúng để nghiên cứu sự tương tác. Họ tìm thấy sự kết hợp làm việc tốt hơn, làm cho nó thậm chí còn khó khăn hơn cho các tế bào gốc bệnh bạch cầu tự tái tạo.
Điều gì về Vitamin C trong lymphoma?
Như với những phát hiện trong bệnh bạch cầu, nghiên cứu hiện đang trong giai đoạn tiền lâm sàng, có nghĩa là những gì chúng ta biết đến từ các xét nghiệm của các tế bào và động vật trong phòng thí nghiệm, nhưng không phải cá nhân trong các thử nghiệm lâm sàng.
Tuy nhiên, có, dựa trên những dữ liệu tiền lâm sàng này, lý do để tin rằng những phát hiện liên quan đến TET2 và vitamin C có thể được áp dụng cho ít nhất một số trường hợp ung thư hạch .
Trong ung thư hạch, đột biến TET2 được tìm thấy phổ biến nhất trong u lympho tế bào T. Trong một loại u lympho , u lympho tế bào T angioimmunoblastic , TET2 có thể bị đột biến ở 76% bệnh nhân. Tỷ lệ đột biến TET2 cũng cao ở 38% bệnh nhân có u lympho tế bào T ngoại vi - không được chỉ định khác, theo một nghiên cứu của Lemonnier và các đồng nghiệp, và 13% trong u lympho tế bào B khuếch tán lớn .
Một từ từ
Trong khi các nhà khoa học phân loại dữ liệu liên quan đến vitamin C và vai trò có thể của nó trong phòng ngừa và điều trị một số bệnh ung thư, điều quan trọng là phải tiêu thụ vitamin này vừa phải. Quá nhiều của một điều tốt không nhất thiết vẫn là một điều tốt. Và, nó luôn luôn là tốt nhất để tham khảo ý kiến bác sĩ của bạn khi bắt đầu bất kỳ chế độ bổ sung có thể can thiệp vào điều trị của bạn.
Chưa có bằng chứng nào cho thấy bổ sung vitamin C, ngoài những gì được khuyến nghị, sẽ đạt được kết quả bảo vệ hoặc lợi ích khác trong bệnh bạch cầu hoặc ung thư hạch, và việc tự thử nghiệm đó thực sự có thể gây hại trong một số trường hợp.
Trong các nghiên cứu trước đây, người ta thấy rằng bệnh nhân bị khối u ác tính huyết học có thể thiếu vitamin C. Vì vậy, việc điều chỉnh bất kỳ thiếu hụt vitamin C hiện tại nào có thể là nơi tốt nhất để bắt đầu.
> Nguồn:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Phục hồi chức năng TET2 ngăn chặn sự tự hồi phục và sự phát triển của bệnh bạch cầu. Ô . 2017 Aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub trước in].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Đột biến TET2 tái phát trong các u lympho tế bào T ngoại vi tương quan với các đặc điểm giống như TFH và các tham số lâm sàng bất lợi. Máu. 2012, 120: 1466–1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Ảnh hưởng của vitamin C tĩnh mạch liều cao lên viêm ở bệnh nhân ung thư. J Transl Med . 2012, 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Tăng cường hoạt động TET với acid ascorbic gây ra điều chế biểu sinh tế bào ung thư hạch. Ung thư máu J. 2017, 7 (7): e587-. doi: 10.1038 / bcj.2017.65.