Thực thể này có thể loại bỏ hai cơ quan quan trọng đồng thời
Như tên cho thấy, "tim mạch" (liên quan đến tim), và "thận" (liên quan đến thận) là một thực thể lâm sàng cụ thể khi chức năng của tim suy giảm dẫn đến suy giảm chức năng thận (hoặc ngược lại). Do đó, tên của hội chứng thực sự phản ánh một tương tác có hại giữa hai cơ quan quan trọng này.
Để xây dựng thêm; tương tác là hai chiều.
Do đó, nó không chỉ là trái tim mà sự suy giảm có thể kéo thận xuống với nó. Trong thực tế, bệnh thận, cả cấp tính (thời gian ngắn, khởi phát đột ngột) hoặc mạn tính (bệnh lâu năm, khởi phát chậm mạn tính) cũng có thể gây ra vấn đề với chức năng của tim. Cuối cùng, một thực thể phụ độc lập (như bệnh tiểu đường) có thể làm tổn thương cả thận và tim, dẫn đến một vấn đề với chức năng của cả hai cơ quan.
Hội chứng Cardiorenal có thể bắt đầu trong các tình huống cấp tính, nơi một cơn đau tim đột ngột trở nên tồi tệ (ví dụ, một cơn đau tim dẫn đến suy tim sung huyết cấp tính) làm tổn thương thận. Tuy nhiên, điều đó có thể không phải lúc nào cũng là trường hợp vì suy tim sung huyết mạn tính lâu dài (CHF) cũng có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận chậm. Tương tự như vậy, bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính (CKD) có nguy cơ mắc bệnh tim cao hơn.
Dựa trên cách tương tác này được bắt đầu và phát triển, hội chứng tim mạch được chia thành nhiều phân nhóm, các chi tiết trong số đó nằm ngoài phạm vi của bài viết này.
Tuy nhiên, tôi sẽ cố gắng đưa ra một cái nhìn tổng quan về các yếu tố cần thiết trần mà người trung bình có thể cần phải biết về bệnh nhân bị hội chứng tim mạch.
Tại sao bạn phải biết về Hội chứng Cardiorenal: Những ngụ ý
Chúng ta đang sống trong một thời đại của bệnh tim mạch phổ biến. Hơn 700.000 người Mỹ trải qua một cơn đau tim mỗi năm, và hơn 600.000 người chết vì bệnh tim hàng năm.
Một trong những biến chứng của bệnh này là suy tim sung huyết. Khi thất bại của một cơ quan làm phức tạp chức năng của lần thứ hai, nó làm xấu đi đáng kể tiên lượng của bệnh nhân. Ví dụ, sự gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh chỉ 0,5 mg / dL có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng 15% (trong bối cảnh hội chứng cardiorenal).
Với những tác động này, hội chứng cardiorenal là một lĩnh vực nghiên cứu mạnh mẽ. Nó không phải là một thực thể không phổ biến bằng bất kỳ phương tiện nào. Đến ngày thứ ba nhập viện, có tới 60% bệnh nhân (thừa nhận điều trị suy tim sung huyết) có thể bị suy giảm chức năng thận với các mức độ khác nhau, và sẽ được chẩn đoán mắc hội chứng tim mạch.
Các yếu tố nguy cơ là gì?
Rõ ràng, không phải tất cả những người phát triển bệnh tim hoặc thận sẽ đặt ra một vấn đề với cơ quan khác. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể có nguy cơ cao hơn những bệnh nhân khác. Bệnh nhân sau đây được coi là có nguy cơ cao:
- Huyết áp cao
- Bệnh tiểu đường
- Nhóm tuổi già
- Tiền sử suy tim hoặc bệnh thận đã có từ trước
Hội chứng Cardiorenal phát triển như thế nào?
Hội chứng Cardiorenal bắt đầu với nỗ lực của cơ thể chúng ta để duy trì lưu thông đầy đủ. Trong khi những nỗ lực này có thể mang lại lợi ích trong ngắn hạn, trong dài hạn, những thay đổi này trở nên không thích nghi và dẫn đến xấu đi chức năng của cơ quan.
Một dòng thác điển hình có thể gây ra hội chứng tim mạch có thể bắt đầu và phát triển theo các bước sau:
- Vì nhiều lý do (bệnh tim mạch vành là một nguyên nhân phổ biến), bệnh nhân có thể phát triển giảm khả năng bơm máu đầy đủ, một thực thể mà chúng ta gọi là suy tim sung huyết hoặc CHF.
- Giảm sản lượng của tim (còn được gọi là "đầu ra tim") dẫn đến làm giảm máu trong mạch máu (động mạch). Các bác sĩ gọi đây là "giảm lượng máu động mạch hiệu quả".
- Khi bước hai tồi tệ hơn, cơ thể chúng ta cố gắng bù đắp. Cơ chế mà tất cả chúng ta đã phát triển là một phần của quá trình tiến hóa. Một trong những thứ đầu tiên tiến vào hệ thống thần kinh là đặc biệt gọi là "hệ thần kinh giao cảm" (SNS). Đây là một phần của cùng một hệ thống liên quan đến phản ứng bay hoặc chiến đấu. Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm sẽ co thắt các động mạch trong một nỗ lực để tăng huyết áp và duy trì tưới máu cơ quan.
- Thận bằng cách tăng hoạt động của một thứ gọi là "hệ thống renin-angiotensin-aldosterone" (RAAS). Mục tiêu của hệ thống này cũng là để tăng áp lực và khối lượng máu trong lưu thông động mạch. Nó làm như vậy bằng nhiều cơ chế phụ (bao gồm hỗ trợ hệ thống thần kinh giao cảm được đề cập ở trên), cũng như giữ nước và muối trong thận.
- Tuyến yên của chúng tôi bắt đầu bơm ra ADH (hoặc hormone chống lợi tiểu), một lần nữa dẫn đến giữ nước từ thận.
Sinh lý chi tiết của từng cơ chế cụ thể nằm ngoài phạm vi của bài viết này. Tôi nên nhấn mạnh rằng các bước trên không nhất thiết phải tiến bộ theo kiểu tuyến tính, mà đúng hơn là song song. Và cuối cùng, đây không phải là một danh sách toàn diện.
Kết quả ròng của các cơ chế bù đắp nêu trên là ngày càng có nhiều muối và nước bắt đầu được giữ lại trong cơ thể, làm cho tổng thể tích dịch cơ thể tăng lên. Điều này, trong số những thứ khác, sẽ làm tăng kích thước của trái tim trong một khoảng thời gian (một sự thay đổi được gọi là "cardiomegaly"). Về nguyên tắc, khi cơ tim được kéo dài, đầu ra tim sẽ tăng lên. Tuy nhiên, điều này chỉ hoạt động trong một phạm vi nhất định. Ngoài ra, sản lượng của tim sẽ không tăng mặc dù tăng / giảm kích thước theo sau sự tăng không ngừng trong thể tích máu. Hiện tượng này được minh họa một cách thanh lịch trong sách giáo khoa y khoa như một thứ gọi là " đường cong Frank-Starling ".
Do đó, bệnh nhân thường được trái với một trái tim to, giảm lượng tim, và quá nhiều chất lỏng trong cơ thể (các đặc điểm chính của CHF). Quá tải chất lỏng sẽ dẫn đến các triệu chứng bao gồm khó thở, sưng hoặc phù nề, vv
Vậy tất cả điều này có hại cho thận như thế nào? Vâng, các cơ chế trên cũng làm như sau:
- Giảm cung cấp máu thận, một cái gì đó gọi là "co mạch thận".
- Chất lỏng thừa trong lưu thông của bệnh nhân bị ảnh hưởng làm tăng áp lực bên trong tĩnh mạch của thận.
- Cuối cùng, áp lực bên trong ổ bụng có thể tăng lên, cái gọi là "tăng huyết áp trong ổ bụng".
Tất cả những thay đổi không thích hợp này đến với nhau về cơ bản làm giảm lượng cung cấp máu của thận (dẫn truyền) dẫn đến một chức năng thận xấu đi. Lời giải thích dài dòng này hy vọng sẽ cung cấp cho bạn một ý tưởng về cách một trái tim thất bại kéo xuống thận với nó.
Đây chỉ là một trong những cách hội chứng cardiorenal có thể phát triển. Kích hoạt ban đầu có thể dễ dàng là thận thay vào đó, nơi mà thận bị hỏng (bệnh thận mãn tính tiến triển, ví dụ) gây ra chất lỏng dư thừa tích tụ trong cơ thể (không bình thường ở những bệnh nhân bị bệnh thận). Chất lỏng dư thừa này có thể làm quá tải tim và làm cho tim bị thất bại dần.
Hội chứng Cardiorenal được chẩn đoán như thế nào?
Nghi ngờ lâm sàng của bác sĩ sắc sảo sẽ thường dẫn đến một chẩn đoán giả định. Tuy nhiên, các xét nghiệm điển hình để kiểm tra chức năng thận và tim sẽ rất hữu ích, mặc dù không nhất thiết là không đặc hiệu. Các xét nghiệm này là:
- Đối với thận: Xét nghiệm máu cho creatinine / GFR và xét nghiệm nước tiểu cho máu, protein, vv Mức natri trong nước tiểu có thể hữu ích (nhưng cần phải được giải thích cẩn thận ở những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu). Thử nghiệm hình ảnh như siêu âm thường được thực hiện là tốt.
- Đối với tim: Xét nghiệm máu troponin, BNP, vv Các nghiên cứu khác như EKG, siêu âm tim, v.v.
Bệnh nhân điển hình sẽ có tiền sử bệnh tim với tình trạng xấu đi gần đây (CHF), kèm theo các dấu hiệu trên làm suy giảm chức năng thận.
Điều trị hội chứng Cardiorenal
Như đã đề cập ở trên, quản lý hội chứng cardiorenal là một lĩnh vực hoạt động nghiên cứu vì những lý do rõ ràng. Bệnh nhân bị hội chứng tim mạch thường xuyên phải nhập viện và tăng bệnh suất cũng như nguy cơ tử vong cao. Do đó, điều trị hiệu quả là điều cần thiết. Dưới đây là một số tùy chọn:
- Kể từ khi các tầng của hội chứng cardiorenal thường được đặt ra bởi một trái tim không dẫn đến một khối lượng dư thừa của chất lỏng, thuốc lợi tiểu (được thiết kế để thoát khỏi chất lỏng dư thừa từ cơ thể) là dòng đầu tiên của điều trị. Bạn có thể đã nghe nói về cái gọi là "viên thuốc nước" (đặc biệt gọi là "thuốc lợi tiểu vòng lặp", một ví dụ phổ biến là furosemide, hoặc Lasix). Nếu bệnh nhân bị bệnh đủ để yêu cầu nhập viện, việc sử dụng thuốc lợi tiểu vòng tĩnh mạch được sử dụng. Nếu tiêm bolus các loại thuốc này không có tác dụng thì có thể cần phải có một giọt nhỏ giọt liên tục.
- Tuy nhiên, điều trị không phải là đơn giản. Việc kê đơn thuốc lợi tiểu vòng lặp đôi khi có thể khiến cho bác sĩ lâm sàng "vượt qua đường băng" bằng cách loại bỏ chất lỏng, và làm cho mức creatinine trong huyết thanh tăng lên (điều này dẫn đến chức năng thận tồi tệ hơn). Điều này có thể xảy ra do giọt máu trong thận. Do đó, liều dùng thuốc lợi tiểu cần phải đạt được sự cân bằng hợp lý giữa việc rời khỏi bệnh nhân "quá khô" so với "quá ướt".
- Cuối cùng, hãy nhớ rằng hiệu quả của một thuốc lợi tiểu vòng lặp phụ thuộc vào chức năng của thận và khả năng của nó để có được chất lỏng dư thừa ra ngoài. Do đó, thận thường có thể trở thành liên kết yếu trong chuỗi. Đó là, bất kể thuốc lợi tiểu mạnh như thế nào, nếu thận không hoạt động đủ tốt, không có chất lỏng nào có thể được lấy ra khỏi cơ thể bất chấp những nỗ lực tích cực.
- Trong tình huống trên, các liệu pháp xâm lấn để có được chất lỏng như pheresis thủy hoặc thậm chí lọc máu có thể là cần thiết. Các liệu pháp xâm lấn này đang gây tranh cãi và bằng chứng cho đến nay đã mang lại kết quả trái ngược nhau. Do đó, không có nghĩa là họ là dòng đầu tiên của điều trị của tình trạng này.
- Có những loại thuốc khác thường được thử (mặc dù không nhất thiết phải xử lý đường chuẩn đầu tiên) và chúng bao gồm cái gọi là co bóp (làm tăng lực bơm của tim), thuốc ức chế renin-angiotensin, cũng như các loại thuốc thực nghiệm để điều trị hội chứng tim mạch như tolvaptan.