Người nhận ghép tạng có nguy cơ bị gãy xương và loãng xương cao hơn
Bệnh xương sau khi cấy ghép nội tạng là một vấn đề phổ biến hơn ở những người nhận ghép tạng so với hầu hết bệnh nhân nhận ra. Đó là, tuy nhiên, một cái gì đó cần được hiểu, tốt nhất là trước khi một opts cho một cấy ghép nội tạng, để các biện pháp phòng ngừa có thể được thực hiện. Ở trẻ nhỏ nhất của nó, bệnh xương trong những tình huống như vậy có thể gây ra đau xương, nhưng trong trường hợp cực đoan có thể dẫn đến gãy xương.
Rõ ràng, điều đó sẽ ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và có thể làm tăng nguy cơ tử vong.
Việc cấy ghép nội tạng nào dẫn đến tăng nguy cơ mắc bệnh về xương?
Mặc dù vai trò của thận trong sự hình thành xương, nó không chỉ là bệnh nhân bị suy thận (người được ghép thận) có nguy cơ cao bị bệnh xương và gãy xương. Hầu hết bệnh nhân ghép tạng (bao gồm cả ghép thận, tim, phổi, gan và tủy xương) có thể phát triển các biến chứng bao gồm gãy xương, đau xương, loãng xương, vv Tuy nhiên, rủi ro có thể thay đổi dựa trên cơ quan liên quan. Ví dụ, tần suất gãy xương ở những người nhận ghép thận có thể ở bất cứ nơi nào từ 6 phần trăm đến 45 phần trăm, như trái ngược 22 đến 42 phần trăm cho người nhận cấy ghép tim, phổi hoặc gan.
Làm thế nào lớn là nguy cơ bệnh xương sau khi cấy ghép nội tạng?
Như đã đề cập ở trên, tỷ lệ mắc bệnh sẽ thay đổi theo nội tạng được cấy ghép.
Một nghiên cứu hồi cứu của 86 bệnh nhân được ghép thận thấy rằng người nhận có nguy cơ gãy xương gấp năm lần trong 10 năm đầu sau khi nhận được thận, trái ngược với người bình thường. Ngay cả sau 10 năm theo dõi, nguy cơ vẫn còn hai lần. Điều này cho thấy sự gia tăng nguy cơ gãy xương tiếp tục lâu dài sau khi ghép thận.
Gãy xương, tuy nhiên, chỉ là một ví dụ cực đoan về bệnh xương sau khi cấy ghép nội tạng. Loãng xương cũng là một tính năng phổ biến. Chúng tôi thấy điều này qua các loại cấy ghép nội tạng với tần suất khác nhau - thận (88%), tim (20%), gan (37%), phổi (73%) và tủy xương (29% người nhận ghép).
Mất bao lâu để phát triển các vấn đề về xương sau khi cấy ghép?
Một tính năng đáng ngạc nhiên khi nói đến mất xương sau ghép là làm thế nào một cách nhanh chóng bệnh nhân mất khối lượng xương của họ. Người nhận cấy ghép phổi, thận, tim và gan có thể mất từ 4 đến 10% mật độ khoáng xương (BMD) trong vòng 6 đến 12 tháng đầu sau khi cấy ghép nội tạng. Để đánh giá tốt hơn điều này, so sánh số liệu thống kê này với tỷ lệ mất xương ở phụ nữ loãng xương sau mãn kinh, chỉ từ 1 đến 2% mỗi năm!
Nguyên nhân gây mất xương và gãy xương ở những người nhận cấy ghép nội tạng là gì?
Nhìn vào nó từ quan điểm đơn giản, mất xương ở những người nhận cấy ghép nội tạng là do các yếu tố tồn tại trước khi cấy ghép nội tạng , cũng như mất xương nhanh xảy ra sau khi cấy ghép nội tạng .
Các yếu tố nguy cơ chung làm tăng mất xương áp dụng cho nhiều người, rõ ràng là có liên quan ở đây.
Bao gồm các:
- Thiếu vitamin D
- Hút thuốc
- Bệnh tiểu đường
- Tuổi cao
Tuy nhiên, chúng ta hãy xem xét một số yếu tố nguy cơ cụ thể dựa trên sự cố nội tạng có liên quan:
Yếu tố nguy cơ trước khi cấy ghép
Các yếu tố nguy cơ ở những bệnh nhân có bệnh thận tiến triển bao gồm:
- Thiếu vitamin D
- Thường xuyên sử dụng steroid ( gây mất xương ), như một điều trị cho một loạt các bệnh thận
- Mức axit cao trong máu, được gọi là toan chuyển hóa
- Nồng độ hormon tuyến cận giáp cao trong máu (gọi là tăng cường cận giáp thứ cấp ), dẫn đến sự mất canxi tăng nhanh từ xương
Các yếu tố nguy cơ ở những bệnh nhân bị bệnh gan bao gồm:
- Suy dinh dưỡng, thường thấy ở bệnh nhân suy gan
- Cholestasis
- Mức testosterone thấp hoặc hạ đường sinh dục
Các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân mắc bệnh phổi bao gồm:
- Thường xuyên sử dụng steroid, để điều trị các bệnh về phổi, như COPD hoặc hen suyễn
- Hút thuốc lá, một yếu tố nguy cơ chính gây loãng xương và mất xương
- Mức độ axit cao, vì lưu giữ carbon dioxide trong máu
Các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân bị bệnh tim bao gồm:
- Thường xuyên sử dụng thuốc nước, hoặc thuốc lợi tiểu, có thể gây mất canxi từ xương. Ví dụ bao gồm các loại thuốc như furosemide và torsemide.
- Giảm hoạt động thể chất, một tính năng phổ biến ở những bệnh nhân bị bệnh tim
Yếu tố nguy cơ sau ghép
Các yếu tố nguy cơ trước khi cấy ghép gây mất xương thường sẽ tiếp tục ở một mức độ nhất định ngay cả sau khi cấy ghép nội tạng. Tuy nhiên, một số yếu tố nguy cơ mới xuất hiện sau khi một bệnh nhân bị suy cơ quan nhận cấy ghép nội tạng mới. Những yếu tố này bao gồm:
- Sử dụng steroid : Sau khi bệnh nhân đã được cấy ghép nội tạng, họ cần thuốc để ngăn chặn hệ miễn dịch của họ từ "từ chối" cơ quan mới. Steroid là một trong những loại thuốc này. Thật không may, steroid làm giảm sự hình thành xương mới bằng cách ức chế một loại tế bào xương cụ thể được gọi là "osteoblast". Chúng cũng làm tăng sự mất xương bằng cách kích thích một loại tế bào khác gọi là "osteoclast". Nói cách khác, khi bạn đang dùng steroid, bạn đang đốt nến ở cả hai đầu. Có những cơ chế khác ảnh hưởng đến steroid, nằm ngoài phạm vi của bài báo này (cái gì đó được gọi là tăng quy định của Chất kích hoạt thụ thể của yếu tố hạt nhân kappa-B) sẽ gây mất xương.
- Sử dụng chất ức chế Calcineurin : Cũng giống như steroid, đây là một loại thuốc phổ biến khác được sử dụng để ngăn ngừa thải ghép tạng. Các thuốc này có thể làm tăng sự mất xương, nhưng thông thường cũng sẽ ảnh hưởng đến khả năng biến vitamin D của thận thành dạng có thể sử dụng được (điều cần thiết cho sự hình thành xương), được gọi là kích hoạt.
Bạn chẩn đoán bệnh xương ở bệnh nhân nhận cấy ghép nội tạng như thế nào?
Xét nghiệm "tiêu chuẩn vàng" để đánh giá sự hiện diện của bệnh xương ở những người nhận cấy ghép là sinh thiết xương, đòi hỏi phải gắn một cây kim vào xương và nhìn vào dưới kính hiển vi để chẩn đoán. Vì hầu hết bệnh nhân không phải là người hâm mộ lớn gắn bó kim dày vào xương của họ, các xét nghiệm không xâm lấn được sử dụng để đánh giá ban đầu. Mặc dù quét DEXA nổi tiếng (được sử dụng để đánh giá mật độ khoáng xương) là một thử nghiệm phổ biến được sử dụng để đánh giá sức khỏe của xương nói chung, khả năng dự đoán nguy cơ gãy xương trong quần thể ghép tạng chưa được chứng minh. Từ một quan điểm thực tế, thử nghiệm vẫn được quy định và được đề xuất bởi các tổ chức lớn như Hiệp hội cấy ghép và KDIGO của Mỹ.
Các xét nghiệm hỗ trợ hoặc phụ trợ khác bao gồm xét nghiệm các dấu hiệu của doanh thu xương như osteocalcin huyết thanh và mức phosphatase kiềm trong xương cụ thể. Giống như quét DEXA, không có nghiên cứu nào trong số này được nghiên cứu về khả năng dự đoán nguy cơ gãy xương ở bệnh nhân cấy ghép.
Điều trị bệnh xương ở bệnh nhân ghép tạng
Các biện pháp chung có thể áp dụng cho người dân nói chung, nhiều như họ đang nhận được một người nhận cấy ghép. Chúng bao gồm tập thể dục mang trọng lượng, cai thuốc lá, hướng dẫn dinh dưỡng bổ sung canxi và vitamin D.
Các biện pháp cụ thể nhắm vào các yếu tố nguy cơ cụ thể đối với người nhận chuyển nội tạng và bao gồm:
- Tránh steroid, nếu có thể, là một phần của loại cocktail dùng để ngăn ngừa thải ghép tạng. Tuy nhiên, điều này cần phải được cân nhắc để tăng nguy cơ bị từ chối nội tạng.
- Một loại thuốc phổ biến mà thường được khuyến cáo cho vấn đề này là một cái gì đó gọi là " bisphosphonates ," được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị mất xương do steroid trong dân số nói chung. Mặc dù một số nghiên cứu đã cho thấy những loại thuốc này có hiệu quả trong việc ngăn ngừa và điều trị mất xương sau ghép, nhưng không có dữ liệu nào chứng minh rằng bisphosphonates có khả năng làm giảm nguy cơ gãy xương thực tế.
> Nguồn
> Cohen A, Sambrook P, Shane E. Quản lý mất xương sau khi cấy ghép nội tạng. J Bone Miner Res. 2004, 19 (12): 1919–1932
> Leidig-Brukner G, Hosch S, Dodidou P, et al. Tần suất và dự đoán gãy xương do loãng xương sau khi cấy ghép tim hoặc gan: một nghiên cứu tiếp theo. Lancet. 2001; 357 (9253): 342–347
> Shane E, Papadopoulos A, Staron RB, et al. Mất xương và gãy xương sau khi ghép phổi. Cấy ghép. 1999, 68 (2): 220–227
> Sprague SM, Josephson MA. Bệnh xương sau khi ghép thận.Semin Nephrol. 2004, 24 (1): 82–90
> Vantour LM, Melton LJ 3rd, Clarke BL, Achenbach SJ, Oberg AL, McCarthy JT. Rủi ro gãy xương lâu dài sau ghép thận: nghiên cứu dựa trên dân số. Osteoporos Int. 2004, 15 (2): 160–167