Khi chủ đề của bệnh bạch cầu được nâng lên, nhiều người có nhận thức mơ hồ rằng đây có thể là bệnh của trẻ em. Nhưng sau đó, các chi tiết dường như bị mờ đi một chút. Cần lưu ý rằng, trong khi bệnh bạch cầu là bệnh ác tính thời thơ ấu phổ biến nhất , nó cũng đúng là bệnh bạch cầu thời thơ ấu vẫn còn khá hiếm.
Bệnh bạch cầu cấp tính so với cấp tính
Bệnh bạch cầu cấp tính có xu hướng phát triển nhanh chóng.
Các tế bào ác tính - được gọi là vụ nổ - chưa trưởng thành và chưa phát triển đủ để thực hiện các chức năng của hệ thống miễn dịch của chúng. Ngược lại, bệnh bạch cầu mãn tính phát triển trong các tế bào khác biệt hoặc trưởng thành hơn, có thể thực hiện một số nhiệm vụ của chúng, nhưng không tốt lắm. Các tế bào bất thường của bệnh bạch cầu mãn tính thường nhân với tốc độ chậm hơn so với bệnh bạch cầu cấp tính. Tuy nhiên, bệnh bạch cầu mãn tính là rất hiếm ở trẻ em .
Hầu hết các bệnh bạch cầu thời thơ ấu là bệnh bạch cầu lymphocytic cấp tính (ALL). Hầu hết các trường hợp còn lại là bệnh bạch cầu myeloid cấp tính ( AML ). Các thuật ngữ 'myeloid' và 'lymphocytic' trong những cái tên này đề cập đến hai họ tế bào khác nhau: những tế bào sẽ làm phát triển tế bào bạch cầu lymphocyte (lymphocytic); và những người sẽ làm phát sinh các tế bào máu đỏ, tiểu cầu và phần còn lại của các tế bào máu trắng như bạch cầu đơn nhân, bạch cầu trung tính, và nhiều hơn nữa.
Thời thơ ấu so với bệnh bạch cầu bẩm sinh
Trong khi bệnh bạch cầu là bệnh ác tính phổ biến nhất trong thời thơ ấu, bệnh bạch cầu bẩm sinh là khá hiếm, bao gồm ít hơn 1 phần trăm của tất cả các bệnh bạch cầu thời thơ ấu.
Tình trạng này được định nghĩa là bệnh bạch cầu xảy ra trong vòng 4-6 tuần sau khi sinh. Người ta nghĩ rằng bệnh ác tính này bắt đầu phát triển trước khi em bé được sinh ra.
Thật không may, tỷ lệ sống 6 tháng chỉ là một phần ba, mặc dù hóa trị liệu tích cực. Tuy nhiên, sự thuyên giảm tự phát đã được báo cáo, nhưng khoa học đã không đưa ra câu trả lời dứt khoát về việc làm thế nào điều này có thể xảy ra.
Thực tế là những phép lạ hiếm có này đã được báo cáo, có thể làm phức tạp quá trình ra quyết định điều trị cho các bác sĩ và phụ huynh. Một số người đã tự hỏi liệu một cách tiếp cận thận trọng hơn đối với điều trị, đặc biệt là sớm, được bảo hành.
Cần lưu ý rằng bệnh bạch cầu bẩm sinh không phải là bệnh bạch cầu duy nhất được báo cáo dường như giải quyết. Thuyên giảm tự phát xảy ra ở các loại bệnh bạch cầu khác, và thuyên giảm có thể thoáng qua, hoặc ngắn ngủi, hoặc lâu hơn, tùy thuộc vào trường hợp được báo cáo.
Thống kê bệnh bạch cầu ở trẻ em
Mặc dù bệnh bạch cầu là ung thư phổ biến nhất ở trẻ em và thiếu niên, nhìn chung, bệnh bạch cầu ở trẻ em vẫn là một bệnh hiếm gặp. Khoảng 75 phần trăm bệnh bạch cầu ở trẻ em và thiếu niên là TẤT CẢ, và hầu hết các trường hợp còn lại là AML.
Theo đánh giá thống kê của Hiệp hội Ung thư Hoa Kỳ, ALL là phổ biến nhất trong thời thơ ấu, đạt đỉnh điểm từ 2 đến 4 tuổi. Các trường hợp AML được phổ biến rộng rãi hơn trong những năm thơ ấu, ngoại trừ việc AML phổ biến hơn một chút trong 2 năm đầu đời và trong những năm tuổi thiếu niên.
Xét về chủng tộc và dân tộc, TẤT CẢ là phổ biến hơn một chút giữa trẻ em gốc Tây Ban Nha và da trắng so với trẻ em người Mỹ gốc Phi và người Mỹ gốc Á, và nó phổ biến hơn ở trẻ em trai hơn là ở trẻ em gái.
AML xảy ra như nhau giữa nam và nữ của tất cả các chủng tộc.
Bệnh bạch cầu mãn tính rất hiếm ở trẻ em, nhưng khi chúng xảy ra, hầu hết các bệnh này có xu hướng là bệnh bạch cầu tủy mãn tính (CML), có xu hướng ảnh hưởng đến nhiều trẻ hơn ở nhóm tuổi thiếu niên so với trẻ nhỏ. Bệnh bạch cầu myelomonocytic vị thành niên (JMML) thường xảy ra ở trẻ nhỏ, với độ tuổi trung bình khoảng 2 năm.
> Nguồn:
> Fozza C, Bellizzi S, Bonfigli S, Campus PM, Dore F. Longinotti M. Cytogenetic và Huyết học tự phát thuyên giảm trong một trường hợp của bệnh bạch cầu cấp tính Myelogenous. Eur. J. Haematol. 2004, 73: 219–222.
> Jain N, Hubbard J, Vega F, Vidal G, Garcia-Manero G. Borthakur G. Thuyên giảm tự phát của bệnh bạch cầu cấp tính Myeloid: Báo cáo của ba bệnh nhân và tổng quan tài liệu. Bệnh bạch cầu lâm sàng. 2008, 2: 64–67.
> Martelli MP, Gionfriddo I, Mezzasoma F, Milano F, Pierangeli S, Mulas F. Arsenic Trioxide và All-Trans Retinoic Acid nhắm vào NPM1 Mức đột biến Oncoprotein và gây ra Apoptosis trong các tế bào AML đột biến NPM1. Máu . 2015, 125: 3455–3465.
> Verhaak RGW, Goudswaard CS, van Putten W, Bijl MA, et al. Các đột biến trong Nucleophosmin (NPM1) trong bệnh bạch cầu cấp tính Myeloid (AML): Liên kết với những bất thường về gen khác và các ký hiệu biểu hiện gen được thành lập trước đây và ý nghĩa tiên lượng thuận lợi của chúng. Máu . 2005, 106: 3747–3754.
> Wiemels J. Perspectives về nguyên nhân của bệnh bạch cầu ở trẻ em. Tương tác sinh học . 2012, 196 (3): 10.1016 / j.cbi.2012.01.007.