Tăng huyết áp cổng là gì?

Tăng huyết áp cổng là tình trạng do bệnh gan gây ra. Đó là một loại huyết áp cao (tăng huyết áp), nhưng thay vì ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể, nó chủ yếu ảnh hưởng đến các tĩnh mạch cổng dẫn từ ruột đến gan. Đó là một biến chứng đáng kể của viêm gan do rượu và xơ gan, và có thể gây sưng và chảy máu.

Lưu lượng máu qua gan: Cách hoạt động

Gan nhận máu từ hai nguồn.

Máu tươi, đến từ trái tim, cung cấp nhu cầu của chính gan. Ngoài ra, vì gan lọc độc tố và xử lý chất dinh dưỡng, máu từ ruột và các cơ quan khác của hệ tiêu hóa đến qua tĩnh mạch cửa. Máu trong tĩnh mạch cửa chảy chảy trực tiếp vào gan và có thể tương tác với các tế bào gan (tế bào gan). Máu tiếp tục qua gan và trở về tim và phổi qua một bộ mạch máu khác nhau - các tĩnh mạch gan.

Nếu đường dẫn đến gan từ ruột bị chặn hoặc bị chậm lại do một số cản trở, thì áp lực sẽ tăng lên trong hệ thống tĩnh mạch cửa. Điều này đã được giải thích cho tôi bằng cách tưởng tượng hệ thống tĩnh mạch cổng thông tin như một vòi vườn và tắc nghẽn như một cái nút trong ống. Bạn biết từ kinh nghiệm rằng áp lực gia tăng trong nước. Điều tương tự cũng có thể xảy ra trong cơ thể chúng ta, ngoại trừ điều đó, không giống như vòi nước, tĩnh mạch của chúng ta có thể bị rò rỉ khi áp suất tích tụ.

Điều này "rò rỉ" là những gì góp phần vào chất dịch ascitic và là nguyên nhân của cổ trướng, hoặc tích tụ chất lỏng.

Nguyên nhân gây tắc nghẽn là gì?

Xơ gan có thể gây xơ hóa rộng. Xơ hóa là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp cổng thông tin, mặc dù có một số nguyên nhân khác (chẳng hạn như bệnh sán máng, sarcoidosis và bệnh lao đường mật).

Sẹo xơ hóa chuyên sâu cản trở việc truyền dịch qua gan. Sử dụng tương tự của chúng tôi ở trên, xơ hóa là "xoắn trong vòi." Sự xơ hóa bao quanh các mạch máu trong gan làm cho máu khó chảy hơn. Khi máu và chất lỏng cố gắng lọc qua gan bị tắc nghẽn, áp lực tích tụ trong hệ thống cổng thông tin, dẫn đến các vấn đề khác.

Các vấn đề gây ra bởi tăng huyết áp cổng là gì?

Các vấn đề quan trọng nhất liên quan đến tăng huyết áp cổng thông tin là cổ trướng (sự tích tụ chất lỏng dư thừa trong các mô lót các cơ quan và thành bụng) và các tĩnh mạch (gân bị đẩy dọc theo thực quản, dạ dày hoặc ruột gây ra bởi dòng máu được sao lưu).

Các biến được trực tiếp gây ra bởi tăng huyết áp cổng thông tin. Khi lưu lượng máu trong gan bị tắc nghẽn, máu có thể được sao lưu vào các giao điểm của hệ thống tĩnh mạch cửa (hệ thống tĩnh mạch vận chuyển máu giữa hệ tiêu hóa và gan) và hệ thống tĩnh mạch toàn thân (hệ thống tĩnh mạch) máu đến tim). Các giao điểm của hai hệ thống này là các mạch máu nhỏ, dễ vỡ được gọi là mao mạch. Những mạch máu này không thể chịu đựng được huyết áp tăng lên và trở nên căng thẳng hoặc giãn nở.

Các mạch như vậy có thể được nhìn thấy dọc theo bề mặt thực quản hoặc dạ dày trong một thủ thuật được gọi là nội soi. Chúng dễ vỡ và có nguy cơ chảy máu.

Là Hypertension Portal nguy hiểm?

Có, vì tăng huyết áp cổng thông tin có thể gây chảy máu. Trong nhiều trường hợp, các giai đoạn chảy máu này được coi là trường hợp khẩn cấp y tế vì tỷ lệ tử vong (số người chết) từ một tập hoạt động của chảy máu varices là khoảng 70%. Thực quản biến thể là rất phổ biến ở những người bị xơ gan tiến triển và người ta ước tính rằng cứ 3 người thì có một người bị vảy sẽ phát triển chảy máu.

Làm thế nào là Portal tăng huyết áp được chẩn đoán?

Bất cứ ai bị xơ gan tiến triển sẽ được theo dõi chặt chẽ để phát triển chứng tăng huyết áp cổng, thường được chẩn đoán bởi sự hiện diện của một hoặc nhiều điều sau đây:

Nguồn:

> Bacon, BR. Xơ gan và các biến chứng của nó. Trong: AS Fauci, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscaizo (eds), Nguyên tắc nội khoa của Harrison, 17e. New York, McGraw-Hill, 2008. 1976-1978.

> Crawford, JM. Gan và đường mật. Trong: V Kumar, AK Abbas, N Fausto (eds), Robbins và Cotran Cơ sở bệnh lý bệnh tật , 7e. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. 883-885.

> Shah VH, Kamath PS. Cổng thông tin tăng huyết áp và xuất huyết tiêu hóa. Trong: M Feldman, LS Friedman, LJ Brandt (eds), Bệnh đường tiêu hóa và gan , 8e. Philadelphia, Elsevier, 2006. 1899-1928.