Viêm khớp dạng thấp , một bệnh tự miễn dịch ảnh hưởng đến 1,3 đến 1,5 triệu người Mỹ, là kết quả của các tế bào miễn dịch của cơ thể tấn công sụn và khớp. Điều gì thực sự đi haywire trong hệ thống miễn dịch của một người bị viêm khớp dạng thấp để gây ra sự đau đớn và hủy diệt liên quan đến căn bệnh này?
Các nghiên cứu được tiến hành bởi Tiến sĩ Julia Ying Wang của Bệnh viện Brigham & Women ở Boston và Trường Y Harvard, cùng với đồng nghiệp của cô, Tiến sĩ Michael H.
Roehrl của Harvard, đã được trình bày tại cuộc họp thường niên của Hiệp hội Hóa học Mỹ vào tháng 8 năm 2002 và được xuất bản trong PNAS, giải quyết vấn đề này.
Trước công trình của Wang và Roehrl, nghiên cứu viêm khớp dạng thấp tập trung chủ yếu vào các peptide, hoặc các mảnh protein. Wang và Roehrl cho rằng glycosaminoglycans, hoặc GAGs, là nguyên nhân gây viêm khớp dạng thấp thay vì protein.
Lý thuyết GAG
Glycosaminoglycans là các carbohydrate tự nhiên được tìm thấy trong sụn , mô liên kết , dịch khớp và da. Glycosaminoglycans là carbohydrates phức tạp. Chúng không bị ảnh hưởng bởi carbohydrate, tinh bột và đường chúng ta tiêu thụ trong chế độ ăn uống của mình.
Nói một cách đơn giản, lý thuyết của Wang đề xuất rằng các tế bào hệ thống miễn dịch, hoặc các kháng thể, nhắm vào các glycosaminoglycan. Các kháng thể liên kết với GAG, tích lũy trong các khớp, và kích hoạt đau và viêm kết hợp với viêm khớp dạng thấp.
Nghiên cứu
Trong nghiên cứu của Wang và Roehrl, chuột được tiêm GAG.
Những con chuột này phát triển các triệu chứng giống như viêm khớp dạng thấp mãn tính, bao gồm viêm, sưng và xói mòn xương.
Kháng thể Glycosaminoglycan đã được phát hiện trong mô của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. Cần nhấn mạnh rằng đây là lần đầu tiên các kháng thể glycosaminoglycan được quan sát thấy ở cả động vật hoặc người.
Các nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng:
- Kháng thể GAG có thể phát triển do nhiễm khuẩn.
- Mức GAG cao có thể xảy ra khi vi khuẩn tạo ra các enzyme phá vỡ mô liên kết và giải phóng các carbohydrate.
- Nhiều vi khuẩn có GAG trên bề mặt tế bào của chúng. Trong viêm khớp dạng thấp, các tế bào miễn dịch có thể nhầm lẫn nhắm mục tiêu GAG tự nhiên trong các mô của cơ thể giống như cách chúng nhắm mục tiêu GAG trên bề mặt của các vi khuẩn xâm lược.
Các nhà nghiên cứu hy vọng rằng nhiều nghiên cứu hơn sẽ tiết lộ một cách để liên kết các kháng thể GAG, dẫn đến các phương pháp điều trị mới hoặc thuốc điều trị viêm khớp dạng thấp. Một nghiên cứu được công bố vào năm 2008, trong nghiên cứu Arthritis & Therapy , đã tiết lộ thêm về GAGS:
- Kháng thể đặc hiệu GAG không có ở trẻ sơ sinh (trẻ sơ sinh).
- GAGs có nhiều trong huyết thanh của người lớn.
- GAG đã được phân loại là kháng nguyên TI2. Các tế bào B1 B được biết là có phản ứng với kháng nguyên TI2.
Nó cũng tiết lộ rằng kháng thể kháng GAG là các chất tự kháng thể tự nhiên được tìm thấy ở những người khỏe mạnh. Kháng thể IgG anti-GAG và một số kháng thể kháng thể IgG loại IgG được thử nghiệm đã được tìm thấy là tăng đáng kể trong huyết thanh của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp. Trong khi các kháng thể anti-GAG có mặt trong tuần hoàn hệ thống, dịch khớp và chúng cũng có khả năng liên kết với ma trận ngoại bào của sụn hyaline.
Các nhà nghiên cứu đưa ra giả thuyết rằng việc sản xuất kháng thể kháng GAG được “điều chỉnh” trong viêm khớp dạng thấp có lẽ liên quan đến việc giải phóng các phân tử sụn. Điều thú vị là mức độ chống GAG cao hơn có liên quan đến hoạt động của bệnh ít nghiêm trọng hơn trong viêm khớp dạng thấp. Các nhà nghiên cứu kết luận rằng GAGs có thể phục vụ như là một dấu ấn sinh học bệnh sớm cho bệnh viêm khớp dạng thấp.
Nguồn:
Glycosaminoglycans là một nguyên nhân tiềm năng của viêm khớp dạng thấp. Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ. Wang JY và Roehrl MH. Ngày 21 tháng 10 năm 2002.
Tự nhiên phản ứng tự nhiên với Glycosaminoglycans trong viêm khớp dạng thấp. Bence Gyorgy et al. Nghiên cứu và điều trị viêm khớp. 2008.