Bệnh Alzheimer là một bệnh thoái hóa não. Hiểu cách giải phẫu của bệnh Alzheimer khác với não bình thường cho chúng ta cái nhìn sâu sắc. Nó có thể giúp chúng ta đối phó tốt hơn với những thay đổi xảy ra với những người thân yêu của chúng ta là kết quả của căn bệnh suy nhược này.
Trong bệnh Alzheimer , sự xuất hiện của bộ não bị ảnh hưởng của bệnh Alzheimer là rất khác với một bộ não bình thường.
Các cortex vỏ não. Điều đó có nghĩa là khu vực này của não co lại và sự co rút này khác hẳn so với vỏ não của một bộ não bình thường. Vỏ não là bề mặt ngoài của não. Nó chịu trách nhiệm cho mọi hoạt động trí tuệ. Có hai thay đổi lớn có thể được quan sát thấy trong não khi khám nghiệm tử thi:
- Lượng chất não trong nếp gấp của não (gyri) bị giảm
- Các khoảng trống trong các nếp gấp của não (sulci) được phóng to.
Kính hiển vi cũng có một số thay đổi trong não.
Hai phát hiện chính trong não của bệnh Alzheimer là mảng amyloid và rối loạn thần kinh. Mảng Amyloid được tìm thấy bên ngoài các tế bào thần kinh, các mảng neurofibrillary được tìm thấy bên trong các tế bào thần kinh. Tế bào thần kinh là các tế bào thần kinh trong não.
Mảng vữa và rối được tìm thấy trong não của những người không mắc bệnh Alzheimer. Đó là tổng số tiền trong số đó là đáng kể trong bệnh Alzheimer.
Vai trò của các mảng Amyloid
Mảng Amyloid chủ yếu được tạo thành từ một protein gọi là protein B-amyloid, là một phần của protein lớn hơn nhiều được gọi là APP (protein tiền thân amyloid). Đây là những axit amin.
Chúng tôi không biết APP là gì. Nhưng chúng ta biết rằng APP được tạo ra trong tế bào, vận chuyển đến màng tế bào và sau đó bị phân hủy.
Hai con đường chính liên quan đến sự phân hủy của APP (protein tiền thân amyloid). Một con đường là bình thường và không gây ra vấn đề gì. Kết quả thứ hai trong những thay đổi được thấy trong bệnh Alzheimer và một số chứng mất trí khác.
Pathway Breakdown dẫn đến tổn thương Alzheimer
Trong lộ trình phân tích thứ hai, APP được phân chia bởi các enzyme B-secretase (B = beta) sau đó là y-secretase (y = gamma). Một số mảnh vỡ (gọi là peptide) kết quả dính lại với nhau và tạo thành một chuỗi ngắn gọi là oligomer. Oligomers còn được gọi là ADDL, phối tử khuếch tán có nguồn gốc từ amyloid-beta. Oligome của amyloid beta 42 đã được chứng minh là gây ra các vấn đề trong giao tiếp giữa các tế bào thần kinh. Amyloid beta 42 cũng tạo ra các sợi nhỏ, hoặc sợi nhỏ. Khi chúng dính lại với nhau, chúng tạo thành mảng bám amyloid. Một số trong những mảng này có thể tự chèn mình vào màng tế bào thần kinh gây ra các chất bên ngoài tế bào để rò rỉ vào nó, gây thêm thiệt hại. Thiệt hại này dẫn đến sự tích tụ của Amyloid beta 42 peptide dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh và tử vong.
Vai trò của rối loạn thần kinh phế quản
Phát hiện lớn thứ hai trong não của bệnh Alzheimer là rối loạn thần kinh. Các rối loạn thần kinh cơ được tạo thành từ một protein gọi là protein tau.
Protein tàu đóng một vai trò quan trọng trong cấu trúc của tế bào thần kinh. Ở những người bị protein teo Alzheimer gây ra bất thường thông qua các enzym hoạt động quá mức dẫn đến sự hình thành các rối loạn thần kinh. Các rối loạn thần kinh dẫn đến cái chết của các tế bào.
Tóm tắt não của bệnh Alzheimer
Vai trò của mảng amyloid và rối loạn chức năng thần kinh về chức năng của não không có nghĩa là được hiểu đầy đủ. Hầu hết những người mắc bệnh Alzheimer đều có bằng chứng về cả hai mảng và rối, nhưng một số ít người bị bệnh Alzheimer chỉ có các mảng bám và một số chỉ có rối loạn thần kinh.
Những người có mảng bám chỉ Alzheimer cho thấy một tỷ lệ suy giảm chậm hơn trong cuộc sống của họ.
Những người bị rối loạn thần kinh có nhiều khả năng được chẩn đoán mắc chứng sa sút trí não phía trước .
Nghiên cứu về căn bệnh Alzheimer đang tìm hiểu ngày càng nhiều về giải phẫu và sinh lý học của não bộ. Khi chúng ta hiểu rõ hơn về vai trò của mảng bám và rối được quan sát thấy trong bộ não của bệnh Alzheimer, chúng ta càng tiến tới một bước đột phá quan trọng và chữa bệnh Alzheimer.